Título:
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA HEPÁTICA EN UN GATO
Tipo:
Casos clínicos
Formato:
Oral
Área temática:
Diagnóstico por Imagen
Instituciones:
(1) Hospital Veterinario VETSIA
(2) Hospital Veterinario Valencia Sur
Autores:
Vanesa Silva Utrera (1)
Elena López Medina (1)
Nicolas Israeliantz Gunz (1)
Hernán Fominaya García (1)
Vicente Cervera Castellanos (2)
Marta Labayru Prats (1)
Fecha:
Sábado, 21 2018
Hora:
18:30 - 18:42
Sala:
ZARAGOZA II
Download paper  
Ponencia:
INTRODUCCIÓN
La malformación arteriovenosa hepática (HAVM) es una derivación vascular anormal entre la arteria hepática y las ramas portales intrahepáticas1.Puede tener un origen congénito o traumático. En perros y gatos la mayoría de las HAVM son congénitas, probablemente por el fracaso del plexo capilar embriológico común al diferenciarse en arteria o vena2.Las lesiones adquiridas se originan secundariamente a un traumatismo abdominal, cirugía del hígado, neoplasia hepática, cirrosis o ruptura de un aneurisma de la arteria hepática3.
Su presentación es poco común en perros y extremadamente rara en gatos. Previamente en gatos, sólo cuatro casos han sido descritos con un origen congénito1. 

El objetivo de este trabajo es presentar una HAVM en un gato mediante el uso de la ecografía y tomografía computarizada, una anomalía vascular escasamente reportada en la bibliografía existente.     


DESCRIPCIÓN DEL CASOS/S CLÍNICO/S
Se remite al hospital de referencia un gato común europeo de 1 mes de edad y 0.6kg, desparasitado,con distensión abdominal severa. 

La exploración física únicamente reveló onda ascítica. La analítica sanguínea mostró anemia 21.7 % (30.3-52.3), ligera monocitosis 0,69 K/µL (0.05-0.67) y ligera trombocitosis 619 K/µL (151-600).

La ecografía abdominal evidenció abundante cantidad de fluido libre abdominal de patrón anecoico. El hígado presentaba una estructura vascular anormalmente tortuosa relacionada con la vena porta principal. El estudio ecográfico en Doppler color mostró un flujo pulsátil, unidireccional e invertido (hepatófugo) en la vena porta principal con una velocidad de 26 cm/s, lo que indicó la existencia de signos de hipertensión portal.El hígado mantenía un volumen normal,de parénquima homogéneo y normoecoico.El peritoneo estaba moderadamente engrosado. La muestra del líquido abdominal obtenida fue compatible con un trasudado puro. 

Basándonos en estos hallazgos se estableció un diagnóstico presuntivo de malformación arteriovenosa hepática. Se recomendó la realización de una tomografía computarizada con contraste intravenoso para su caracterización definitiva.
La tomografía, en fase venosa temprana, confirmó que la arteria hepática, a partir del tronco celíaco, cursaba hacia craneoventral para, a nivel del lóbulo hepático derecho, drenar en la vena porta después de haber dado la rama portal derecha. Esta anomalía provocaba una dilatación severa de las ramas portales central e izquierda con un vaso anómalo que se dirigía desde la porción craneal del hígado por el lado derecho de nuevo hasta la vena porta. Caudal al tronco celíaco, la aorta disminuía considerablemente su diámetro debido al flujo hepatopetal anormalmente aumentado a partir de este tronco.
De manera secundaria se observaron comunicaciones portosistémicas adquiridas desde: las venas gastroepiploicas hacia la vena ácigos, otra localizada craneal al polo craneal del riñón izquierdo de difícil caracterización y una tercera en el abdomen caudal que originándose en las venas cólicas y mesentéricas caudales, anormalmente tortuosas, se dirigían hacia el canal pélvico. 
Estos hallazgos fueron compatibles con una malformación arterioportal congénita entre la arteria hepática principal y la vena porta intrahepática con la formación de comunicaciones portosistémicas adquiridas secundarias a hipertensión portal con ascitis severa.

Se estableció tratamiento con furosemida,0.5mg/kg/12h,vía oral (fórmula magistral 10mg,Farmacia Perpetuo Socorro, Granada),hasta que el animal adquiriera más peso para planificación quirúrgica.Tras siete días,los propietarios decidieron la eutanasia humanitaria dado su empeoramiento.    


DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La HAVM, anteriormente nombrada fístula arteriovenosa hepática, adquirió esta denominación debido a que la mayoría de los animales afectados presentan numerosas comunicaciones (malformaciones) en lugar de una única comunicación (fístula)4 de la arteria hepática con las ramas portales intrahepáticas. Tanto la arteria celíaca como la mesentérica craneal deben ser evaluadas para detectar su implicación en la malformación5. La alta presión del flujo sanguíneo causa dilatación de las venas portales e hipertensión portal. La formación de múltiples comunicaciones portosistémicas extrahepáticas adquiridas son secundarias al flujo hepatófugo y a la hipertensión portal3. La ascitis es consecuencia de la hipertensión portal mantenida en el tiempo5. Aunque es inusual, la HAVM debe considerarse en la lista de diagnóstico diferenciales de ascitis masiva en animales jóvenes5,3.

La realización de una angiografía computarizada en fase dual puede evidenciar un llenado de las venas portales durante la fase arterial que permite realizar un diagnóstico definitivo de HAVM, al mismo tiempo que aporta una descripción anatómica valiosa de las estructuras vasculares6.Aunque en nuestro caso no fue posible su realización en fase arterial, no significó una limitación para su confirmación diagnóstica.

La HAVM es tratada quirúrgicamente mediante lobectomía hepática, ligadura arterial o embolización con pegamento arterial1 . El pronóstico a largo plazo ha sido inferior que para los animales con comunicaciones portosistémicas congénitas, debiendo ser considerado su tratamiento precoz5.

En el presente caso, la realización de la necropsia no fue posible, lo cual significó una limitación en el diagnóstico, no pudiéndose comparar la visualización directa de las comunicaciones vasculares con los hallazgos obtenidos mediante las técnicas de imagen.

Se puede concluir que tanto la ecografía Doppler abdominal como la tomografía computarizada son técnicas de imagen fundamentales para el diagnóstico de HAVM. La ecografía permite detectar la hipertensión portal como causa de la ascitis, muestra la rama/s portal/es dilatada/s, caracteriza el flujo de la vena porta mostrando su arterialización y en ocasiones se observan determinadas comunicaciones portosistémicas extrahepáticas adquiridas. Sin embargo, la tomografía computarizada proporciona una visualización más detallada de la vascularización hepática, evidencia la disminución del diámetro de la aorta, caudal al tronco celíaco y muestra comunicaciones portosistémicas extrahepáticas adquiridas no detectadas mediante la ecografía. En nuestro caso, aunque mediante la ecografía no fue posible la localización de dichas comunicaciones portosistémicas extrahepáticas adquiridas, debido al pequeño tamaño del animal, la presencia de hipertensión portal  hizo sospechar de las mismas.




BIBLIOGRAFÍA
  1. Uemura A, Haruyama T, Nakata M et al: Hybrid technique coil embolisation for intrahepatic arterioportal fistula in a cat: case report. JFMS Open Rep. 2016 Apr 7; 2 (1): 2055116916642256.
  2. Chanoit G, Kyles AE, Weisse C, Hardie EM: Surgical and interventional radiographic treatment of dogs with hepatic arteriovenous fistulae. Vet Surg. 2007 Apr; 36 (3):199-209.
  3. Johnson ES, Sherding GR: Diseases of the liver and  biliary tract. En Stephen J. Birchard; Robert G.Shering(ed): Saunders Manual of Small Animal Practice,Third Edition, USA, Saunders; 2006;795-6.
  4. Berent CA,Tobias KM: Hepatic vascular anomalies. En Tobias KM; Johnston SA(ed). VeterinarySurgery:Small Animal: 2 -Volume Set, 1st Ed, Canada: Elsevier; 2012.1629-30.
  5. McConnell JF, Sparkes AH, Ladlow J, Doust R, Davies S: Ultrasonographic diagnosis of unusual portal vascular abnormalities in two cats. J Small Anim Pract. 2006 Jun; 47(6): 338-43.
  6. Zwingenberger AL, McLear RC, Weisse C: Diagnosis of arterioportal fistulae in four dogs using computed tomographic  angiography. Vet Radiol Ultrasound.2005 Nov-Dec; 46(6):472-7.