Título:
ASPERGILOSIS DISEMINADA EN UN PERRO
Tipo:
Casos clínicos
Formato:
Oral
Área temática:
Diagnóstico por Imagen
Instituciones:
(1) Hospital Veterinario VETSIA
(2) Hospital Veterinario Valencia Sur
(2) Hospital Veterinario Valencia Sur
Autores:
Vanesa Silva Utrera (1)
Elena López Medina (1)
Nicolas Israeliantz Gunz (1)
Hernán Fominaya García (1)
Vicente Cervera Castellanos (2)
Marta Labayru Prats (1)
Toñi Hernández Madrid (1)
Elena López Medina (1)
Nicolas Israeliantz Gunz (1)
Hernán Fominaya García (1)
Vicente Cervera Castellanos (2)
Marta Labayru Prats (1)
Toñi Hernández Madrid (1)
Fecha:
Sábado, 21 2018
Hora:
19:18 - 19:30
Sala:
ZARAGOZA II
Ponencia:
INTRODUCCIÓN
DESCRIPCIÓN DEL CASOS/S CLÍNICO/S
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
Aspergillus spp. es un hongo saprófito, ubicuo en el medio ambiente y patógeno oportunista que puede causar una infección localizada o diseminada en animales y humanos. Se encuentran principalmente en regiones con veranos calurosos y secos1.
En perros, A. fumigates y A. flavus son las especies que se implican con mayor frecuencia en la forma localizada (rinitis y sinusitis). A. terreus está más frecuentemente relacionado con la forma diseminada2, aunque A.deflectus, A.niger, A.flavipes y A.fumigatus se han descrito3.
La aspergilosis diseminada canina es un desorden infrecuente, con baja prevalencia en Europa, habiendo sido más descrita en Australia y Estados Unidos1.
El objetivo de este trabajo es dar a conocer la presentación de un caso de aspergilosis diseminada en un perro en la región de Madrid, su aproximación diagnóstica mediante el uso de técnicas de imagen y posterior crecimiento e identificación a través de cultivo microbiológico.
DESCRIPCIÓN DEL CASOS/S CLÍNICO/S
Se remite una doberman,hembra esterilizada, de 2 años de edad con pérdida de peso, hiporexia y con lesión nodular en el tarso derecho de tres meses de evolución sin respuesta al tratamiento, prednisona a dosis 1mg/kg SID (Dacortin®, Merck, Madrid). La exploración física reveló taquipnea, hipertermia (40ºC), linfadenomegalia poplítea y submandibular. La analíitca sanguínea mostró leucocitosis 18,95 k/µL(5.05-16.76), neutrofilia 15,94k/µL (2.95-11.64), hiperglobulinemia 5.2 g/dL (2.5-4.5) y fosfatasa alcalina elevada 295 U/L (23-212).
El estudio radiográfico de tórax incluyó dos proyecciones: lateral derecha y ventrodorsal. Se mostró un aumento marcado de opacidad en el mediastino craneal y medio, un patrón intersticial difuso y una leve efusión pleural bilateral.
El estudio radiográfico de tórax incluyó dos proyecciones: lateral derecha y ventrodorsal. Se mostró un aumento marcado de opacidad en el mediastino craneal y medio, un patrón intersticial difuso y una leve efusión pleural bilateral.
La ecografía abdominal evidenció una lesión hipoecoica y discretamente heterogénea, de márgenes irregulares en cola esplénica, marcada linfadenomegalia periportal derecha de patrón heterogéneo, riñones de bordes irregulares con corticales aumentadas de ecogenicidad y heterogéneas. Caudal al antro pilórico se observó una masa voluminosa de márgenes irregulares y textura heterogénea con posible origen en hígado, páncreas,linfonodo periportal o peritoneo. Los hallazgos fueron sugerentes de infarto/hematoma/hiperplasia nodular/neoplasia esplénica,nefropatía inespecífica,linfadenopatía periportal reactiva/metastática y granuloma/absceso/neoplasia de origen indeterminado.
Se realizó una tomografía computarizada torácica y abdominal. En el lóbulo pulmonar caudal derecho y caudal izquierdo se observó un patrón pulmonar esmerilado, asociado a parches alveolares en la periferia del lóbulo caudal derecho, con una vascularización pulmonar periférica anormalmente tortuosa. Linfadenopatía traqueobronquial central, derecha e izquierda y mediastinal craneal severas, hipoatenuantes con captación de contraste intravenoso pobre y heterogénea. Escasa efusión pleural bilateral en tórax craneal. La escápula izquierda presentó lisis ósea con reacción perióstica.
El parénquima hepático presentó lesiones hipoatenuantes e irregulares que captaban contraste en su periferia, severa linfadenopatía periportal derecha e izquierda hipoatenuante, con captación de contraste intravenoso pobre y heterogénea. La cola esplénica mostró una lesión de márgenes lisos, hipoatenuantes y sin captación de contraste intravenoso. Ambos riñones tenían lesiones corticales en forma de cuña, hipoatenuantes y carentes de captación de contraste, también focos hipoatenuantes de forma circular e irregular tanto en su cortical como en la médula y linfadenopatía renal bilateral moderada.Estos hallazgos fueron compatibles con una neoplasia multicéntrica o enfermedad sistémica (enfermedad fúngica).
La punción ecoguiada con aguja fina de linfonodos mediastínico craneal y periportal confirmó la presencia de hifas fúngicas. La citología de la efusión pleural evidenció abundantes neutrófilos degenerados y macrófagos, compatible con piotórax. El cultivo fúngico de la efusión identificó Aspergillus spp.
La punción ecoguiada con aguja fina de linfonodos mediastínico craneal y periportal confirmó la presencia de hifas fúngicas. La citología de la efusión pleural evidenció abundantes neutrófilos degenerados y macrófagos, compatible con piotórax. El cultivo fúngico de la efusión identificó Aspergillus spp.
El paciente, clínicamente inestable, presentó complicaciones tras el procedimiento anestésico y falleció.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
En Europa, la aspergilosis sistémica muestra una incidencia de presentación notablemente más baja que la forma localizada 1.
La vía de entrada de A. terreus aún no está determinada, aunque se piensa que se produce a través del tracto respiratorio, a pesar de que los perros afectados generalmente no presentan sintomatología respiratoria1. Se han sugerido otras posibles vías de entrada como la dérmica, gastrointestinal, genitourinaria o a través de los conductos lácteos de los pezones4. En el presente caso no pudo ser determinado su origen.
La localización de las lesiones sugiere una diseminación vía hematógena de aleurioesporas provocando trombosis e infartación. Se describen lesiones en los riñones, bazo, hígado, ojos, linfonodos (traqueobronquial,mediastinal,periportal,renal,esplénico,ilíaco e inguinal), sistema nervioso central, estérnebras , discos intervertebrales y huesos largos. Se caracterizan por la formación de nódulos con un centro necrótico en los que pueden distinguirse las hifas de los hongos, rodeados por una reacción inflamatoria variable dependiendo del curso de la infección5.
El diagnóstico es realizado mediante el cultivo micológico de orina o del tejido/s afectado/s1,4.
El tratamiento se basa en terapia antifúngica y antimicrobiana, aunque su pronóstico es grave5 generalmente debido al avanzado estado de la enfermedad cuando son diagnosticados, como ocurrió en el presente caso.
Se puede concluir que la aspergilosis diseminada en perros debe ser considerada como diagnóstico diferencial en animales con fiebre e inflamación granulomatosa en diferentes órganos y sistemas, con sintomatología musculoesquelética, neurológica, respiratoria o gastrointestinal y con riñones moteados, de bordes irregulares con o sin presencia de nódulos, pielectasia y agregado ecogénico en pelvis renal detectado mediante pruebas de imagen3.
BIBLIOGRAFÍA
- Adamama-Moraitou KK, Pardali D, Day MJ et al. Aspergillus fumigatus bronchopneumonia in a Hellenic Shepherd Dog. J Am Anim Hosp Assoc 2011 Mar-Apr; 47(2): e 13-8.
- Temprala CL, Herold LV. Spontaneus pneumotorax associated with Aspergillus bronchopneumonia in a dog. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2013 Nov-Dec; 23(6): 624-30.
- Schultz RM, Johnson EG, Wisner ER et al. Clinicopathologic and diagnostic imaging characteristics of systemic aspergillosis in 30 Dogs. J Vet Intern Med 2008 Jul-Aug; 22(4): 851-9.
- Bruchim Y, Elad D, Klainbart S. Disseminated aspergillosis in two dogs in Israel. Mycoses 2006 Mar; 49(2):130-3.
- Hernández Tapia AL, Santoscoy Mejía EC, Ramírez Lezama J, Cervantes Olivares RA, Quiroz Mercado JA. Systemic presentation of Aspergillus spp with neurological involvement in a German Shepherd: clinical case report. Vet Mex 2010 Ene-Mar; 41(1):13-24.
