Se define el síncope como una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa.1 La hipoperfusión cerebral se debe a una caída de la presión arterial sistémica determinada por una disminución del gasto cardiaco, la resistencia vascular periférica o una combinación de ambas. En función del mecanismo fisiopatológico se describen tres tipos de síncope. El síncope neuromediado (SNM) o reflejo se describe como una respuesta neuromediada anómala intermitente a un estímulo determinado.1,2 Este se clasifica en función de las vías eferentes involucradas, en vasopresor (pérdida del tono simpático e hipotensión), cardioinhibitorio (predominio del tono parasimpático y bradicardia o asistolia) o mixto. Las causas que clasifican el SNM son diversas: vasovagal (excitación, dolor…), situacional (tos, micción, ejercicio…) e hipersensibilidad del seno carotídeo. Un segundo tipo de síncope es el síncope debido a hipotensión ortostática, donde una disfunción crónica de la actividad simpática (disfunción autonómica primaria, fármacos…) provoca una vasoconstricción deficiente. Por último, el síncope cardiaco donde las arritmias y enfermedades estructurales cardiacas provocan un gasto cardiaco reducido.1,2 Aunque en este último caso el síncope puede deberse en parte a un reflejo inadecuado (Reflejo de Bezold-Jarisch).3
En respuesta al estímulo parasimpático transitorio durante el periodo sincopal se han descrito diversos patrones arritmogénicos, principalmente son la bradicardia, la pausa sinusal, el bloqueo atrioventricular (BAV) y arresto sinusal seguido de un ritmo de la unión o de fibrilación atrial. La corta duración del estímulo parasimpático determina el carácter paroxístico y benigno de estas arritmias.4,5
A continuación, presentamos el caso de un perro con degeneración de válvula mitral (EVM) avanzada, que se presentó en consulta con episodios de síncopes y se le realizaron distintas pruebas diagnósticas llegando a un diagnóstico presuntivo de SNM.
Se trata de un perro ShihTzu, macho castrado de 11 años y 5,4 kg de peso que acude a consulta porque presentaba episodios de síncope durante excitación y dificultad respiratoria. El paciente estaba diagnosticado de EVM con el siguiente tratamiento: furosemida (3,5mg/kg/12h), benaceprilo (0,4mg/kg/12h), pimobendan (0,2mg/kg/12h) y amlodipino (0,2mg/kg/24h).
En la exploración física presentaba soplo holosistólico VI/VI de máxima intensidad en zona apical izquierda, frecuencia cardiaca 180 latidos por minuto y frecuencia respiratoria con 76 respiraciones por minuto. El resto del examen físico no presentaba alteraciones.
Se realizaron radiografías torácicas, en doble proyección, donde se observó una cardiomegalia severa y patrón pulmonar alveolar compatible con edema pulmonar. En la ecocardiografía se evidenció grave dilatación atrio-ventricular izquierda con aumento severo de presiones de llenado ventricular e hipertensión pulmonar venosa pasiva grave. A continuación, se hospitalizó al paciente con medicación para el tratamiento de edema pulmonar agudo: Infusión continua furosemida 0,7mg/kg/h, pimobendan 0,5mg/kg/IV, oxigenoterapia.
Al día siguiente se da el alta hospitalaria al paciente con el posicionamiento de un Holter. Durante el Holter se registraron tres episodios de síncope con diferentes patrones arritmogénicos que tenían en común una bradicardia progresiva hasta presentar paradas sinusales y ventriculares de larga duración, BAV de II grado avanzado o BAV de III grado. El cuadro electrocardiográfico era sugestivo de síncopes neuromediados. Visto el carácter benigno de los episodios se decidió monitorizar al paciente los días sucesivos. En la revisión, una semana más tarde, el cuadro de insuficiencia cardiaca estaba controlado y no había presentado más episodios de síncope.El SNM se compone por un grupo heterogéneo de condiciones donde los reflejos cardiovasculares, que mantienen la homeostasis, no responden adecuadamente a estímulos desencadenantes, como: vasovagal (estrés emocional, ortostático), situacional (vómito, tos) y seno carotídeo (manipulación de los senos carotídeos).1 En nuestro caso el paciente presentó los episodios de síncope asociados a situaciones de emoción o estrés y, por tanto, podrían tratarse de SNM. Además, nuestro paciente presentaba una grave cardiopatía estructural que, generalmente, no se caracteriza por generar un bajo gasto cardiaco, pero si los fármacos para el tratamiento de la misma. La furosemida provoca una deplección del volumen circulante y el amlodipino reduce las resistencias vasculares provocando hipotensión. Por otro lado, la sobrecarga de presión y volumen del ventrículo izquierdo, debido a la insuficiencia valvular, podría provocar un reflejo inapropiado denominado Reflejo de Bezol-Jarisch.2 Este fenómeno consiste en la activación de una serie de mecanoreceptores cardiacos localizados en la pared infero-lateral del ventrículo izquierdo que inhiben el centro vasomotor generando una respuesta cardioinhibitoria.2 Este tipo de mecanismo podría haber sido un desencadenante en nuestro paciente ya que los episodios de síncope mejoraron una vez controlada la insuficiencia cardiaca.
Finalmente, desde el punto de vista electrocardiográfico se describen diferentes patrones que pueden sugerir una causa neuromediada.1 La presencia de bradicardia progresiva seguida de paradas sinusales o bloqueos atrioventriculares con periodos de paradas ventriculares son altamente sugestivos de un síncope neuromediado.1,4,5 Nuestro paciente presentó dichos patrones durante los tres episodios de pérdida de consciencia registrados durante la monitorización Holter.
Como conclusión, en pacientes con sincopes se recomienda excluir la presencia de patologías cardioestructurales que puedan cursar con un bajo gasto cardiaco. En caso contrario, resulta útil realizar pruebas complementarias como la monitorización Holter para el estudio de arritmias concomitantes o el estudio del ritmo durante los episodios de síncope.