Título:
SÍNDROME VESTIBULAR PARADÓJICO CAUSADO POR UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN UN PERRO CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Tipo:
Casos clínicos
Formato:
Póster
Área temática:
Neurología
Instituciones:
(1) HOSPITAL VETERINARIO SUR (GRANADA)
(2) CLÍNICA VETERINARIA REAL 90 (CEUTA)
(3) HOSPITAL VETERINARIO GUADIAMAR (SEVILLA)
Autores:
Laura Giménez Millán (1)
Raul Pedregosa Morales (1)
Daniel Ruiz Casanueva (2)
Carlos Oliver Ramirez (3)
Fecha:
Viernes, 20 2018
Hora:
00:00 - 00:00
Sala:
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Ponencia:
INTRODUCCIÓN
El síndrome vestibular paradójico está provocado por lesiones que afectan al pedúnculo cerebeloso caudal o al lóbulo floculonodular del cerebelo. Se trata de una lesión central en la que los signos vestibulares son contralaterales a la lesión, excepto los déficits propioceptivos y la paresia que son ipsilaterales.1 

El término enfermedad cerebrovascular es una alteración encefálica producida por un proceso patológico que compromete el aporte sanguíneo1. Accidente cerebrovascular (ACV) o ictus es la presentación clínica aguda y no progresiva de signos neurológicos focales más común secundaria a enfermedad cerebrovascular.1,2,3,4 A nivel patológico, el ACV sucede por rotura de la pared de un vaso sanguíneo (ictus hemorrágico) o por oclusión del lumen de un vaso sanguíneo cerebral por un trombo o émbolo  (ictus isquémico) privándolo de oxígeno y glucosa; causando según la gravedad un accidente vascular transitorio (<24h, transient ischemic attack-TIA) o un infarto (lesión irreversible)1,2. El infarto, según calibre del vaso afectado (mayor o menor) se clasifica en territorial o lacunar respectivamente1,2.
 
En cuanto localización de infartos en SNC se reportan los siguientes porcentajes: telencéfalo (28%), talámicos/tronco encefálico (20%), cerebelares (46%) y multifocales (6%)2,3. En perros de ≤15kg se describe mayor incidencia de infartos territoriales cerebelares y en perros de >15kg son más probables los infartos lacunares talámicos o en tronco encefálico.2,4 Mencionar que Cavalier King Charles Spaniels y Galgos están sobrerrepresentados.2,3,4


DESCRIPCIÓN DEL CASOS/S CLÍNICO/S
Acude al servicio de neurología una perra hembra esterilizada, mestiza, de 9kg y 14 años. Debuta con cuadro agudo de síndrome vestibular, vómitos y agitación. Exploración física: sobrepeso, PU/PD y jadeo. Exploración neurológica: estado mental con leve letargo, decúbito lateral con opistótonos, inclinación de cabeza a la izquierda, déficit en reacciones posturales de bípedo derecho, reflejos espinales normales/aumentados, estrabismo ventral posicional del ojo izquierdo y déficit de amenaza del ojo derecho. Neurolocalización: región pontocerebelar derecha (pedúnculo cerebelar caudal derecho /lóbulo flóculonodular). Manifiesta un síndrome vestibular paradójico (SVP). Diferencial: vascular, neoplásico o metabólico (hipotiroidismo/Cushing). Menos probables: inflamatorio-infeccioso o traumático.
Se cursa analítica sanguínea completa, la cual refleja: leve anemia no regenerativa (5 mill/mm3), leucocitosis (23.000 mill/mm3), hipernatremia (162mEq/l), hiperfosfatemia (6,3mg/dl), hipoalbuminemia (2,1g/L), elevación de ALKP (343U/l) y creatinina (1,8mg/dl). Densidad urinaria de 1,018 y UPC en orina de 1,89. Hipertensión arterial con sistólica 180mmHg. Resto de pruebas laboratoriales (endocrinas) y diagnósticas (radiografía, ecografía, ECG) dentro de la normalidad.
 
Dado el inicio agudo, los signos clínicos de SVP y la presencia de hipertensión sostenida (factor de riesgo) junto insuficiencia renal crónica;  nuestro diferencial se acotaría a ACV o neoplasia (menos probable) en dicha región.
 
Se instaura tratamiento de soporte: manifiesta reflejo de cushing (bradicardia e hipertesión) que tratamos con agentes osmóticos (manitol),elevación de cabeza 30º,oxigenoterapia y maropitant para la cinetosis. Una vez  estabilizado se somete a tomografía computerizada (TC) en la que se visualiza una lesión hipoatenuada bien delimitada en el aspecto dorsolateral derecho del cerebelo, con morfología triangular o de base ancha hacia el tentorio óseo del cerebelo. No se visualiza realce de la misma tras la administración de contraste IV, ni evidencia de herniación cerebelar o efecto masa. Otra lesión similar pero de menor tamaño a nivel de tálamo caudal derecho.  
Dada la historia y las características de la lesión, el diagnóstico presuntivo es un accidente vascular territorial de tipo isquémico de la arteria cerebelosa rostral (imagen 1). Y la lesión secundaria puede tratarse de un segundo infarto isquémico lacunar de las arterias perforantes caudales (imagen 2), debido a esta segunda lesión talámica el estado mental más letárgico y los signos vestibulares centrales (región infrecuente). 

Dos meses después la paciente ha mejorado el estado mental y levemente la capacidad motriz, aunque mantiene leve hemiparesia ambulatoria. Se ha controlado la presión arterial con amlodipino y benaceprilo. Continúa con fisioterapia, Aktivait (multivitamínico con objetivo de mejorar metabolismo y función neuronal) y seguimiento de su patología renal.



DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La principal causa de ACVs isquémicos en perros y gatos es la hipertensión secundaria5,6,7. Las principales patologías que la originan son: enfermedad renal crónica, hiperadrenocorticismo (perro), hipertiroidismo e hiperaldosteronismo (gato), feocromocitoma (perro), endoparasitismo (dirofilaria inmitis) y cardiopatía.2,5 Sólo un 50% de los casos presentan patología médica de base.2

 

No existe asociación entre localización o tipo de infarto con la edad, sexo o presencia de enfermedad concomitante, ni con el pronóstico.2 Aunque algunos autores mencionan mayor tiempo de hospitalización en casos de lesiones más extensas6. Los ACVs multifocales son muy poco frecuentes.3

 

El diagnóstico presuntivo de ACVs en veterinaria se ha incrementado gracias al uso de técnicas de imagen avanzadas. La TC es útil en el diagnóstico de ACV, pudiendo mostrar cambios tempranos en cuanto a atenuación y efecto masa tras el infarto7. Además la TC es particularmente sensible en la detección de infartos hemorrágicos. Sin embargo, en ACV isquémicos y lacunares, el uso de secuencias como diffusion-weighted imaging (DWI) y Aparent diffusion coefficient (ADC) mediante RM; permiten más precisión en comparación con CT5,7. En nuestro caso se realiza TC por motivos geográficos y económicos del propietario. No se analiza LCR debido a que frecuentemente los resultados son normales o inespecíficos (leve incremento de proteínas y/o celularidad)5,6. Mencionar la posibilidad de cursar la Interleuquina-6 en LCR (elevada en presencia de ACV isquémico)5.

En general la recuperación en perros con AVC isquémicos es frecuente en cuestión de semanas.2,5,6,7 Sin embargo, perros con patología médica concurrente tienen un tiempo de supervivencia más corto y más probabilidad de futuras recidivas.2,5,7



BIBLIOGRAFÍA

1-   C.Morales y P.Montoliu. Neurología canina y felina. Multimédica ediciones veterinarias (2012); cap 6: 177-188 y cap 10: 418.

2-      L.Garosi. Cerebrovascular Disease in Dogs and Cats. Vet Clin Small Anim 40 (2010) 65–79

3-      L. Garosi et all. Clinical and Topographic Magnetic Resonance Characteristics of Suspected Brain Infarction in 40 Dogs. J Vet Intern Med (2006); 20:311–321

4-      L. Garosi et all. Results of Diagnostic Investigations and Long-Term Outcome of 33 Dogs with Brain Infarction (2000–2004). J Vet Intern Med (2005); 19:725-731

5-      Christen Elizabeth Boudreau. An Update on Cerebrovascular Disease in Dogs and Cats. Vet Clin Small Anim (2018); 48: 45–62

6-      Thomsen et al. Neurological signs in 23 dogs with suspected rostral cerebellar ischaemic stroke. Acta Vet Scand (2016) 58:40

7-      Paul AEH, Lenard Z, Mansfield CS. Computed Tomography diagnosis of eight dogs with brain infarction. The Journal of the Australian Veterinary Assoc.88(10)2010



 
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