Raquel Francés Borrell (1)
Francisco De Membiela Sánchez (1)
Se presentan dos casos clínicos de dos gatos remitidos a nuestro centro por un cuadro de signos neurológicos intracraneales asociados a hipernatremia grave. Ambos presentaban historial de traumatismo craneal (TC) cuando eran cachorros. Se estableció un diagnóstico presuntivo de diabetes insípida central (DIC), confirmado con la respuesta a la administración de desmopresina y los resultados de la tomografía axial computarizada (TAC) cerebral. En ambos casos, la imagen del TAC mostraba ausencia de tejido hipofisario junto con áreas de necrosis encefálicas. La causa de la hipernatremia se asoció a un déficit de agua libre y se manejó de forma cuidadosa para evitar un edema cerebral.
DESCRIPCIÓN DEL CASOS/S CLÍNICO/S
Caso 1: Gato común europeo, macho castrado de 4 años de edad. Remitido por cuadro convulsivo de 48 horas de evolución e historia de poliuria/polidipsia. Encontrado en la calle de cachorro con sospecha de TC. El paciente siempre ha presentado ataxia y poliuria/polidipsia. En el momento del ingreso tenía las mucosas secas y rosadas, tiempo relleno capilar < 2”, frecuencia cardiaca 168 lpm, frecuencia respiratoria 32 rpm y temperatura 37ºC. El paciente presentaba convulsiones parciales y estado mental obnubilado. Se trataron las convulsiones con levetiracetam (15mg/kg cada 8 horas). Las anormalidades analíticas destacables se recogen en la Tabla 1.
Caso 2: Gato común europeo, macho castrado de 2 años de edad. Remitido con cuadro de poliuria/polidipsia agudizado los dos últimos días y alteración del comportamiento. Encontrado con dos meses de edad con signos de TC. No había mostrado signos neurológicos hasta el momento. El examen físico evidenció mucosas húmedas y pálidas, frecuencia cardiaca 149 lpm, frecuencia respiratoria 24 rpm, temperatura 36ºC y presión arterial (doppler) de 90 mmHg. En el examen neurológico se observó ataxia, anisocoria con midriasis y ausencia de respuesta de amenaza en ojo derecho. Las anormalidades analíticas más destacadas se recogen en la Tabla 1.
En ambos casos se consideró que la hipernatremia había sido de evolución crónica y se asoció a un déficit de agua libre. Se manejó inicialmente la hipoperfusión usando un fluido con una concentración sódica cercano a la concentración del paciente (NaCl 0,9%). Posteriormente, se realizaron cálculos de déficit de agua libre y se usó un fluido glucosado 5% para reponerlo. Para la reposición de las pérdidas insensibles y las pérdidas sensibles (calculando los outputs urinarios), se realizaron controles seriados de electrolitos y glucosa y, según los resultados, se fueron usando cristaloides con diferentes concentraciones sódicas con el objetivo de disminuir la concentración de sodio progresivamente. El estado mental de ambos pacientes fue normalizándose, los valores renales se controlaron y se les realizó TAC craneal. En el Caso 1, se observó una área de necrosis en el lóbulo temporal derecho e hipófisis, así como disminución generalizada del tamaño del hemisferio cerebral derecho (Figuras 1 y 2). En el Caso 2 se encontró una ausencia de tejido hipofisario y antiguas áreas de necrosis ocupadas por líquido cefalorraquídeo (Figuras 3 y 4). Se comenzó terapia con desmopresina vía conjuntival, controlándose la poliuria e hipernatremia definitivamente. Ambos pacientes fueron dados de alta con tratamiento con desmopresina e indicaciones al veterinario remisor para investigación de la funcionalidad hipofisaria. El paciente del caso 1 se dio de alta con terapia anticonvulsiva y dos semanas después, sus propietarios decidieron la eutanasia humanitaria por no poder manejar el tratamiento. En el caso 2, la recuperación fue completa y el paciente lleva una vida normal con una dosis diaria de desmopresina. En su veterinario se realizó un test de ACTH, mediciones de T4 y TSH felina que descartaron hipoadrenocorticismo e hipotiroidismo. Se midió la somatomedina C (IGF-1) con resultado de 39ng/ml (< 50ng/ml), sospechando una deficiencia en la hormona del crecimiento (GH).
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La hipernatremia se define como la concentración de sodio >160mEq/L. Se considera que, con valores > 170 mEq/L, pueden aparecer signos neurológicos. Ante una hipernatremia grave, en situaciones de urgencia y cuidados intensivos, será importante definir la causa y el curso. Aquellos pacientes que desarrollan hipernatremia de forma lenta, desarrollan mecanismos de adaptación neuronales. En estos casos, la disminución del sodio no debe superar los 0’5-1 mEq/l/hora para prevenir el edema cerebral(1). En una DIC, la causa de hipernatremia es una pérdida de agua libre por la poliuria. Deberemos realizar los cálculos de déficit de agua libre y reponerlos con fluidos hipotónicos. Sin embargo, en situaciones de hipoperfusión o deshidratación, será necesario reemplazar el déficit de volumen con fluidos con concentraciones sódicas mayores para evitar cambios bruscos de sodio en sangre. La monitorización seriada de electrolitos y osmolaridad plasmática es vital.
La DIC es poco frecuente en gatos y puede ser congénita o adquirida(2). En medicina humana, la relación entre alteraciones hipofisarias y TC está muy bien documentada(3). Existen casos descritos de alteraciones hipofisarias tras TC en pacientes felinos (2)(4)(5)(6)(7); pero en ninguno, las lesiones hipofisarias pudieron demostrarse mediante pruebas de imagen. La DIC, así como otras disfunciones hipofisarias, deberían considerarse en cualquier gato con poliuria/polidipsia o hipernatremia con historial de TC.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guillaumin J, DiBartola SP. Disorders of Sodium and Water Homeostasis. Vet Clin Small Anim 47 (2017) 209–212.
2. Aroch I, Mazaki-Tovi M, Shemesh O, Sarfaty H, Segev G. Central diabetes insipidus in five cats: Clinical presentation, diagnosis and oral desmopressin therapy. J Feline Med Surg. 2005; 7: 333-339
3. Tan CL, Alavi SA, Baldeweg SE, Belli A, Carson A, Feeney C, et al. The screening and management of pituitary dysfunction following traumatic brain injury in adults: British Neurotrauma Group guidance. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017;
4. Smith JR, Elwood CM. Traumatic partial hypopituitarism in a cat. J Small Anim Pract. 2004;45(8):405–9.
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6. Oliveira KM, Fukushima FB, Oliveira CM, Rosado IR, Torres BBJ, Lavor MSL, et al. Head trauma as a possible cause of central diabetes insipidus in a cat. J Feline Med Surg. 2013;15(2):155–9.
7. Mellanby RJ, Jeffery ND, Gopal MS, Herrtage ME. Secondary hypothyroidism following head trauma in a cat. J Feline Med Surg. 2005;7(2):135–9.
