El taponamiento cardiaco es una emergencia cardiaca que se produce como consecuencia del acúmulo de líquido en el saco pericárdico. La efusión incrementa la presión intrapericárdica que supera a la presión diastólica de las cámaras cardiacas y provoca una disminución del llenado ventricular. Estos cambios hemodinámicos se reflejan en una disminución del gasto cardiaco (GC) con la consecuente activación de los mecanismos compensatorios, principalmente aumento del tono simpático (taquicardia y vasoconstricción). El tratamiento de elección es la pericardiocéntesis1.
Las complicaciones más frecuentes durante la pericardiocéntesis son la aparición de arritmias, laceraciones del miocardio y neumopericardio. En medicina humana se ha descrito de forma anecdótica el desarrollo de edema pulmonar cardiogénico tras el drenaje pericárdico2-4.
Se presenta en consulta un Spaniel Bretón, hembra castrada de 13 años por un cuadro de disnea, apatía y vómitos.
En la exploración física se observa moderada disnea y taquipnea. En la auscultación torácica es evidente un soplo holosistólico apical izquierdo V/VI, taquicardia y ritmo regular. El pulso femoral es débil y presenta onda ascítica abdominal.
Como pruebas complementarias se realizan radiografías torácicas donde se aprecia cardiomegalia generalizada sin alteraciones en el parénquima pulmonar y una ecocardiografía en la que se aprecia un abundante derrame pericárdico con taponamiento cardíaco, una masa con bordes irregulares y parénquima heterogéneo en la base del corazón y alteraciones en la válvula mitral compatibles con una degeneración mixomatosa de la válvula mitral.
Se cataloga al paciente como ASA IV y se procede a anestesiarlo para realizar una pericardicoéntesis mediante la técnica modificada de Seldinger. Se realiza una inducción con fentanilo (5 mcg/kg) y alfaxalona (1,5 mg/kg) vía intravenosa tras la preoxigenación del paciente conun flujo de 2L de oxígeno al 100%. Se lleva a cabo la intubación endotraqueal y se mantiene con anestésico inhalatorio (isoflurano al 2% en el dial), FiO2 42% y ventilación espontánea. El paciente mantiene una frecuencia cardiaca (FC) de 188lpm, presión arterial (PA) sistólica de 87 mmHg, media de 50 mmHg y diastólica de 32 mmHg, EtCO2 de 37 mmHg y saturación 97%. Al finalizar el drenaje la PA mejora (PAS 110 mmHg y PAM 72 mmHg), pero aparece una desaturación al 84%. En la ecocardiografía se observa ausencia de efusión pericárdica pero una grave dilatación tetracameral con aumento de las presiones de llenado en el atrio izquierdo, grave dilatación de las venas pulmonares y líneas B. Se sospecha que la causa de la desaturación pueda ser un edema pulmonar cardiogénico y se realizan radiografías torácicas en las que se observa un patrón alveolar en la región perihiliar compatible con edema pulmonar. Se inicia un tratamiento con furosemida intravenosa (1 mg/kg), pimobendan (0,25 mg/kg) y, tras una maniobra de reclutamiento alveolar, se emplea ventilación mecánica con una PPico de 12 mmHg y PEEP de 5 mmHg configurando una frecuencia respiratoria(FR) de 20 rpm teniendo como objetivo mejorar los parámetros de ventilación. La FR se disminuye a medida que mejora el estado del paciente, sin observarse asincronía durante el procedimiento. Tras una hora se normaliza la saturación en ventilación espontánea con FiO2 del 21% por lo que es extubado y se recupera con normalidad.
El edema agudo de pulmón tras la pericardiocentesis es una complicación poco frecuente descrita en medicina humana2. Las principales causas que contribuyen al desarrollo son el aumento del retorno venoso y la persistencia de la vasoconstricción periférica tras el drenaje como consecuencia del shock2. Otros factores que contribuyen a esta complicación son la presencia de patologías cardiacas estructurales o el aturdimiento miocárdico (myocardial stunning) 2-4. En este caso el paciente presentaba una lesión valvular degenerativa que puede provocar una sobrecarga de volumen como consecuencia de la insuficiencia valvular. Era difícil determinar en qué fase se encontraba la enfermedad antes de la pericardiocéntesis porque durante el taponamiento cardiaco la precarga estaba reducida, pero una vez resuelto el cuadro agudo se pudo comprobar que se trataba de una enfermedad valvular en fase avanzada y que, por tanto, el aumento del retorno venoso probablemente empeoró el cuadro cardiaco. El miocardio aturdido se define como la disfunción ventricular postisquémica transitoria que persiste después de un daño isquémico reversible5. Este fenómeno puede contribuir a reducir la función cardiaca y favorece al desarrollo de un episodio de edema pulmonar2-4. El tratamiento consiste en el empleo de reductores de la precarga (furosemida) y vasodilatadores arteriales y venoso (pimobendan), que permite restablecer la relación normal entre la precarga y el rendimiento cardiaco1.
Para la elección del protocolo anestésico es imprescindible tener en cuenta que el GC en estos pacientes antes del drenaje depende en gran medida de la FC, por ello es de vital importancia no producir grandes alteraciones de su valor6. Además, la disminución del retorno venoso o de la RVP puede disminuir, aún más, el volumen de llenado y el GC6. El protocolo además puede influir en la eficacia del tratamiento del edema pulmonar puesto que, el empleo de fármacos que alteren la contractilidad, la FC o la RVP tendrán una repercusión negativa. En nuestro protocolo no se emplearon fármacos que dificultaran el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
La ventilación mecánica durante la pericardiocentesis debe emplearse con precaución puesto que presiones inspiratorias elevadas pueden dificultar el retorno venoso en pacientes en el que ya se encuentra disminuido6. Por el contrario, en los casos de edema agudo de pulmón secundario a una disfunción del ventrículo izquierdo, la ventilación mecánica parece ser beneficiosa puesto que, el empleo de PEEP, disminuye el retorno venoso y con ello la precarga ventricular, lo que mejora la función cardíaca de los pacientes con sobrecarga de volumen8.
En conclusión, el edema agudo pulmonar tras la pericardiocentesis es una complicación poco frecuente pero que debe ser tenida en cuenta, especialmente en pacientes que presenten una patología cardíaca estructural que pueda predisponer al desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva. Para evitarla es recomendable el drenaje lento para permitir los cambios adaptativos en el flujo coronario, en la mecánica del miocardio y para minimizar las fluctuaciones en los volúmenes cardiacos que aparecen cuando se drena de forma rápida4.
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