VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA (VLC) POR HIPERSENSIBILIDAD: IDENTIFICACIÓN DE FACTORES Y MANEJO EXITOSO CON INMUNOTERAPIA ESPECÍFICA

La vasculitis canina (en adelante, VC) está bien caracterizada¹ sin embargo, es una patología con interrogantes. Los sangrados cutáneos en cabeza y cuello con ulceraciones estacionales en pabellones auriculares durante 3 años consecutivos con afectación sistémica auguran un futuro desalentador en los primeros años de vida de una perra mestiza. Una infección concomitante por A. platys exacerba los sangrados. La simetría lesional del caso sugiere una etiología interna y la exploración física no sólo detecta síntomas dermatológicos. La retrospectiva de la historia clínica es crucial para el mejor abordaje médico y terapéutico.

Se describen los eventos purpúricos/ulcerativos cutáneos estacionales en un animal con dermatitis atópica canina (en adelante, DAC) cuyo control terapéutico precisa hiposensibilización específica y manejo de contaminaciones cutáneas complicadas por un episodio de A. platys (Tabla A) que, agrava los sangrados.

Se trata de un paciente canino, mestizo podenco, hembra OHT (10 meses) que se evalúa a lo largo de 3 años (Tabla A) y retrospectivamente durante 6 años (no mostrados). Con prúrito y problemas cutáneos desde los 4-6 meses de vida, desarrolla ulceraciones auriculares estacionales, a partir del primer año y durante 3 años consecutivos con púrpuras cutáneas espontáneas, que empeoran en frío/humedad (lluvia)/estrés o dermatitis.

Con antecedentes y síntomas sugestivos de DAC² y diagnóstico diferencial de procesos pruriginosos y de vasculitis sistémica y cutánea (Cuadros I, II, III), los eventos ulcerativos y purpúricos en cabeza, cuello y tórax* van desde hemorragias en sábana hasta petequias, equimosis y víbices (Cuadro IV). Hay linfadenomegalia, prúrito sine materia, irascibilidad, conjuntivitis folicular, estornudos y púrpuras cutáneas (diascopia) y otros eventos cutáneos según el mes del año (Tabla A). Acrocianosis extremidades, hipotricosis en partes ventrales y dermatosis eritematosa pruriginosa* (8/10).

Se investigan drogas/vacunas/alimentos previos² y se inicia diagnóstico sistémico. Anaplasmosis (A.platys) en el primer año de vida (Tabla A) cursa con indicios trombóticos (Cuadro II) que seronegativiza durante varios años (incluso PCR) después de tratamiento médico (Cuadro III) y nos hace sospechar de sensibilización vascular. El diagnóstico lesional confirma vasculitis leucocitoclástica (VLC) con hipersensibilidad cutánea y pioderma (histopat). El tratamiento de las contaminaciones cutáneas controla las púrpuras y tras 8 meses con inmunoterapia (Tabla A), no hay recidiva estacional. En la actualidad continua con hiposensibilización y la paciente lleva una vida normal, sin sangrados.

 

La vasculitis canina (VC) idiopática en un 50% de los afectados³ es un modo de reacción frente a procesos sistémicos que, exige un diagnóstico exhaustivo^1,3. La retrospectiva y el seguimiento de los eventos cutáneos permiten referir este caso de púrpura por hipersensibilidad (ambiental) en una DAC², similar a la VLC humana⁴ y equina⁵.

 

La historia clínica, una histopatología compatible (VLC) y un diagnóstico por exclusión (Cuadro I), validan la sospecha de VC ambiental, desde el primer año de vida, en una perra con DAC y ulceraciones estacionales en 3 años consecutivos, recordando la VLC humana⁴. Las contaminaciones cutáneas y una sensibilización vascular (A. Platys) exacerba sangrados cutáneos indicando el reposo del animal y evitando champuterapia, recomendada en la hipersensibilidad canina². Sistémicamente, A. platys cursa con CID laboratorial (bilirrubina en hepatopatía en trombosis y anoxia secundaria) y afección trombótica en grandes vasos portales⁶ (Cuadros II y IV).

 

En nuestro caso, la púrpura resultante de la extravasación de hematíes en las paredes vasculares dañadas aparece con vesículas, bullas, pústulas, úlceras superficiales, máculas y hemorragias en astilla (Cuadro IV) o su combinación, como en humanos⁷. La riqueza de mastocitos cutáneos (Cuadro II) puede tener implicaciones vasculares e incluso, pueden infiltrar hígado (hepatomegalia), pulmones e intestino (cuadros digestivos simultáneos). En la piel de los episodios pruríticos, mastocitos y eosinófilos reclutan neutrófilos perivasculares⁶ que cursan como extravasaciones hemáticas que disminuyen con antibioterapia (cefalexina), confirmando la participación bacteriana (Cuadro II) (S. aureus y S. intermedius) descrita en VLC humana⁷, así como de S. aureus en pequeños animales⁸ y en ratones con trombosis⁹. Algunas infecciones respiratorias en personas también cursan con VLC poniendo de relieve la trascendencia de la implicación bacteriana¹⁰. Terapéuticamente, la combinación de cefalexina con itraconazol oral (Malassezia pachydermatis), no siendo hipersensible (Cuadro II) mejora la evolución de las lesiones y reduce los eventos hemorrágicos, que es prioritario. La hiposensibilización específica conduce al éxito en la inmunotolerancia² y la DAC, con la desaparición de úlceras estacionales y minimización de los eventos purpúricos. La champuterapia se reserva para episodios pruriginosos sin lesiones.

A diferencia de la sencillez del diagnóstico clínico de la VC, la confirmación histopatológica presenta dificultades^1,3,8, siendo una enfermedad infradiagnosticada^4,8. Este es uno de los muchos hándicaps que presenta la vasculitis como manifestación cutánea de enfermedad sistémica (MCES)¹¹, concluyendo que el caso descrito es original porque simula la vasculitis alérgica (VLC) humana de presentación estacional en un animal con DAC cuyo manejo terapéutico es innovador, más incluso, cuando la hiposensibilización causa vasculitis⁸. 

 

Conclusiones: