Introducción:

La trombosis arterial o venosa puede producirse de forma secundaria a múltiples patologías como enfermedades inmunomediadas, nefropatías y enteropatías perdedoras de proteínas (EPP), neoplasias, enfermedades infecciosas, endocrinopatías, hepatopatías, enfermedades cardíacas, y aquellas asociadas a estados inflamatorios sistémicos como la pancreatitis y la sepsis.¹ La trombosis de la vena cava caudal (VCC) en perros se asocia normalmente a neoplasias, con un caso adicional descrito en un perro con leishmaniasis.¹ A continuación, describimos la presentación, el protocolo diagnóstico y el manejo médico exitoso de una trombosis extensa de la VCC asociado a una EPP en un perro.

Descripción del caso/s clínico/s:

Se refiere a consulta un Galgo, macho castrado, de 7 años, con un historial de 3 meses de dolor intermitente al tumbarse con respuesta parcial al meloxicam. Tres semanas antes de ser remitido, fue remitido a otro centro debido a dolor toracolumbar severo. Se realizó una hematología y una bioquímica sin alteraciones, aunque con las proteínas totales en el límite inferior. Un TAC de columna toracolumbar (Fig. 1) identificó múltiples lesiones hiperatenuantes entre L4 y L6 compatibles con accidentes vasculares con componente hemorrágico, un trombo en la VCC que se extendía desde su aspecto torácico hasta la bifurcación ilíaca, un engrosamiento generalizado de la pared duodenal y yeyunal, y una linfadenopatía yeyunal. Los hallazgos abdominales se corroboraron con una ecografía abdominal que también identificó múltiples estriaciones hiperecoicas en el duodeno sugestivo de linfangiectasia y una mínima cantidad de líquido libre. Una citología de los ganglios yeyunales fue compatible con una hiperplasia linfoide reactiva. Análisis de líquido cefalorraquídeo y una estimulación con ACTH fueron normales.

En el momento de la presentación, el paciente llevaba 10 días recibiendo metamizol (25mg/kg q8h) y gabapentina (25mg/kg q8h) y desde entonces había estado clínicamente normal. No hubo respuesta previa a la combinación tramadol/paracetamol. No tenía signos digestivos evidentes, aunque las heces habían sido blandas (tipo 4 en la escala de Bristol). El examen físico y la condición corporal (4/9) fueron normales.

Se realizó una hematología y una bioquímica que identificó una panhipoproteinemia sin hipocobalaminemia. Unos ácidos biliares y un urianálisis no mostraron evidencia de disfunción hepática ni proteinuria, respectivamente. Un coprológico, un panel de coagulación (PT, aPTT, TT y fibrinógeno), la presión arterial y una ecocardiografía fueron normales. Una ecografía abdominal fue similar a la previamente descrita. En base a estos resultados se estableció un diagnóstico de trombosis extensa de la vena cava caudal y posible trombosis medular por una EPP. Se prescribió una dieta baja en grasas (Royal CaninTM Gastrointestinal Low Fat) para el manejo de la EPP; y rivaroxabán y clopidogrel como antitrombóticos. (Fig. 2) El metamizol y después la gabapentina se retiraron progresivamente durante los siguiente dos meses.

Un mes más tarde, el paciente seguía clínicamente bien, aunque las heces no habían mejorado y había perdido 1kg. Una revisión ecográfica mostró una resolución de la trombosis de la VCC. Sin embargo, persistía la hipoalbuminemia. Los propietarios rechazaron la toma de biopsias intestinales o el cambio a una dieta hidrolizada. Por lo tanto, se añadió tratamiento con prednisona a dosis antiinflamatorias y se disminuyó a la mitad la dosis rivaroxabán que se descontinuaría un mes más tarde. Una ecografía abdominal realizada un mes más tarde no identificó evidencia de trombosis. Actualmente, 6 meses tras el diagnóstico, el paciente sigue clínicamente normal, con unas heces normales (tipo 5) y un peso estable con una condición corporal normal. Desde la introducción de los glucocorticoides, la albuminemia se normalizó y se ha mantenido estable a pesar de reducir la dosis de prednisona paulatinamente (un 20% cada 3-6 semanas). Además, sigue recibiendo una dieta baja en grasas y clopidogrel.

Discusión y conclusiones:

Las EPP representa un síndrome caracterizado por la pérdida de proteínas séricas en el lumen gastrointestinal que en perros se observa a menudo como consecuencia de enteropatías inflamatorias crónicas (EIC) graves.^2,3 Aunque también se han asociado a otras enfermedades crónicas del intestino delgado como parasitismo grave, linfoma intestinal y linfangiectasia.^2,3

Las complicaciones tromboembólicas están descritas en < 10% de los casos debido a la hipercoagulabilidad asociada a la EPP.^2,3 Los objetivos del tratamiento en perros con trombosis incluyen la terapia de la patología subyacente, evitar la formación de más trombos y, en algunos casos, la disolución de los trombos existentes.¹

Se requiere evaluación histológica de biopsias intestinales para un diagnóstico definitivo de la causa de la EPP. Sin embargo, esto no fue posible en nuestro caso y el tratamiento fue orientado a una EIC porque es la causa más común.² Convencionalmente, los perros con EPP se trataban con dosis inmunosupresoras de glucocorticoides. Sin embargo, esto puede agravar el estado de hipercoagulabilidad.⁴ Además, en los últimos años han aumentado los estudios de perros con EPP que responden favorablemente solo al tratamiento dietético.² En base a esto, y los hallazgos ecográficos compatibles con un componente de linfangiectasia intestinal, se prescribió una dieta comercial baja en grasas. Ante la falta de respuesta a esta dieta y la reticencia del propietario a otro cambio dietético, se introdujeron los glucocorticoides a dosis antiinflamatorias una vez instaurado el tratamiento antitrombótico. La respuesta adecuada y mantenida a este tratamiento apoya la sospecha de una EIC como causa de la EPP.

En perros con trombosis se recomienda el uso de un antiagregante plaquetario y un anticoagulante.^4,5 Los agentes trombolíticos se usan con menos frecuencia debido a su costo, mayores riesgos de sangrado y ausencia de beneficios probados, especialmente en animales con enfermedad tromboembólica crónica, como nuestro caso.⁵ El rivaroxabán es un inhibidor oral, directo y selectivo del factor Xa bien tolerado en perros y que se ha descrito como un anticoagulante útil en el tratamiento de trombosis arterial y venosa como fue en nuestro caso en combinación con clopidogrel.^4,5

En conclusión, la combinación de una dieta baja en grasas, dosis antiinflamatorias de glucocorticoides y terapia anticoagulante a base de clopidogrel y rivaroxabán fue eficaz en el tratamiento de un perro con una EPP con trombosis extensa de la VCC.

Bibliografía:

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TRATAMIENTO MÉDICO EXITOSO DE UNA TROMBOSIS EXTENSA DE LA VENA CAVA CAUDAL ASOCIADA A UNA ENTEROPATÍA PERDEDORA DE PROTEÍNAS