CASO CLINICO SINDROME UVEODERMATOLOGICO CANINO
(2) VetPatólogos
Raquel San Segundo De Lucas (1)
Ana Rojas Famoso (1)
El Síndrome uveodermatológico canino o Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) se trata de una enfermedad autoinmune predominante en perros de razas nórdicas, que produce lesiones en plano nasal y periocular, con episodios de uveítis. Siendo de etiología desconocida, la edad media de presentación son los 3 años.
Se presenta en consulta paciente canino macho castrado de 7 años, raza Husky Siberiano, por alopecia periocular bilateral desde hace tres días, asociado a con prurito en la zona (6/10). No refieren cambios en la dieta ni en el ambiente. Presenta protocolo de vacunación y desparasitación completo, además de protección frente a ectoparásitos. Sin más referencias en la anamnesis de interés clínico.
En la exploración física general no se observan alteraciones.
En la exploración dermatológica, la única lesión que se observa es alopecia bilateral periocular, predominante en ojo derecho.
Como pruebas complementarias iniciales, se realizan raspado profundo de la zona afectada, tricograma y citología por impronta, con resultados negativos para parasitosis, dermatofitosis y pioderma en todas ellas.
Además, se realiza prueba de test rápido ELISA (Test-Quattro Urano®), descartando Leishmania infantum , Ehrlichia canis, Anaplasma platys y Dirofilaria immitis.
Tras los resultados obtenidos, se administra comprimido de Fluralaner (Bravecto®) para controlar parasitosis externas.
Después de tres días, el paciente acude a consulta con evolución desfavorable y aumento del grado de prurito (8/10). También han aparecido lesiones nuevas en las extremidades anteriores y en la comisura de la boca.
Se repite citología de las zonas afectadas observándose pioderma superficial con implicación de bacterias cocoides. Se inicia tratamiento oral con prednisolona a dosis 1mg/kg/día y antibioterapia de amplio espectro durante 5 días.
Tras 4 días de tratamiento, el paciente comienza con síntomas digestivos por lo que se suspende tratamiento, siendo la evolución de las lesiones cutáneas favorable.
En este momento, se inicia dieta con base de proteína hidrolizada para descartar reacción alérgica al alimento, con duración de 2 meses. Se añaden ácidos grasos vía oral (Gomega®-VetPlus) y limpiezas con toallitas antisépticas (Douxo Pyo Pads®-Ceva) en las zonas afectadas para controlar infecciones secundarias.
A los 15 días, el paciente acude a consulta de revisión por empeoramiento, presentando lesiones descamativas en la zona del cráneo y apatía. En la exploración se observa aumento del ganglio poplíteo derecho como único hallazgo patológico.
Se procede a chequeo analítico completo (hemograma y bioquímica) donde se observa aumento de las globulinas en 5g/dl (rango de referencia 2-4.5g/dl) como único valor anormal. En base al resultado, se repite test rápido ELISA de leishmaniosis (Urano-test Leishmania®) obteniendo resultado negativo. Asimismo, se realiza citología mediante PAF del ganglio hiperplásico obteniendo predominio de población linfoide en distribución homogénea, moderada presencia de células plasmáticas inalteradas, aumento de población neutrofílica (sin signos toxicidad) y escasa presencia de mastocitos y eosinófilos. No se aprecia presencia de bacterias o restos fúngicos. La imagen citológica es compatible con presencia linfadenitis no purulenta.
Ante los resultados, se amplia perfil de pruebas con medición de Anticuerpos Antinucleares, cuyo resultado negativo descarta el curso de un Lupus Eritematoso.
Debido a la respuesta favorable a la corticoterapia, se realiza biopsia de piel de la zona del belfo inferior, afectada por lesiones. Antes de la obtención de resultados de anatomía patológica, el paciente desarrolla signos oculares con blefaritis, blefarospasmo bilateral y uveítis anterior (no asociado a úlceras corneales). Se instaura tratamiento para uveítis con colirio de ciclopentatolato y de ciprofloxacino y antibioterapia con doxicilina.
Los resultados de la biopsia indican que hay un proceso inflamatorio crónico que se caracteriza por la presencia de células inflamatorias en la dermis superficial y por hiperplasia de la epidermis. Estos hallazgos son compatibles con una dermatitis crónica hiperplásica de carácter inespecífico, muchas veces asociada a procesos de hipersensibilidad.
Ante los resultados de la biopsia y en relación con los signos clínicos se determina diagnóstico definitivo de Síndrome uveodermatológico canino (Vogt-Koyanagi-Harada), enfermedad autoinmune.
El tratamiento de elección para esta enfermedad es de tipo inmunosupresor vía oral. Está indicado el uso de terapia tópica solo para control de piodermas secundarias y uveítis.
En este caso se determinó iniciar el tratamiento con azatioprina (Imurel®) 2mg/kg/día, debido a la intolerancia digestiva del paciente a la medicación con corticoterapia oral y al efecto inmunosupresor de los linfocitos T-helper sin afectar en exceso a la inmunidad humoral. Dicho fármaco está indicado como en el tratamiento de enfermedades inmunomediadas y se usa frecuentemente como tratamiento de la uveítis provocada por el VKH (1).
Tras 15 días de tratamiento todos los signos clínicos se resolvieron. Se retira todo tratamiento excepto el fármaco inmunosupresor, reduciéndose la dosis a la mitad.
Para el control de los signos clínicos, el tratamiento se administrará de manera crónica, en rangos de MDE (mínima dosis efectiva). Están indicados controles periódicos, incluyendo analíticas sanguíneas, para evitar o retrasar la aparición de efectos secundarios asociados al tratamiento.
Aunque la etiología de esta enfermedad autoinmune no está descrita, se conoce que involucra a linfocitos T produciendo autoinmunidad contra los melanocitos, las células diana (2). Guarda cierta similitud con el vitíligo en el caso de Medicina Humana, ya que ambas enfermedades comparten las mismas células diana (3). Se han descrito también casos donde aparecen otros signos como la polimiositis (4).
Existe predisposición racial en Husky Siberiano o Akita-Inu, ya que se ha visto que presentan alta variabilidad genética para ciertos alelos del gen DLA (5). Algunos estudios han demostrado además que estos pacientes tienen predominancia de linfocitos CD4+ y CD8+ citotóxicos (6).
El diagnóstico definitivo se concluye por el cuadro clínico, descartando previamente otros procesos compatibles y siempre que la respuesta al tratamiento sea es favorable.
El tratamiento principal se basa en terapia oral con inmunosupresores y/o corticoterapia oral, buscando la mínima dosis efectiva para el paciente, pero está indicado el uso de terapia tópica al principio del tratamiento con el fin de evitar infecciones secundarias.
Estos pacientes tienen un pronóstico reservado, ya que la medicación puede provocar efectos secundarios a largo y corto plazo, no pudiendo en tal caso recibir las dosis efectivas de tratamiento.
- Spiess, Bernhard M., et al. Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine. Edited by
Charles L. Martin, et al., Taylor & Francis Group, 2018. Chapter 2 p. 63-64.
- Carter, WJ., Crispin, SM. Gould, DJ, et al. An immunohistochemical study of uveodermatologic syndrome in two Japanese Akita dogs. Veterinary ophthalmology, 2005, vol. 8, no 1, p. 17-24.
- Egbeto, IA., Garelli, C. J., Piedra-Mora C., et al. Case series: Gene expression analysis in canine Vogt-Koyanagi-Harada/uveodermatologic syndrome and vitiligo reveals conserved immunopathogenesis pathways between dog and human autoimmune pigmentary disorders. Frontiers in Immunology, 2020, vol. 11.
- Baiker K, Scurrell E, Wagner T et al. Polymyositis following Vogt-Koyanagi-Harada-like syndrome in a Jack Russell terrier. Journal of comparative pathology, 2011, vol. 144, no 4, p. 317-323.
- Angles, J. M., Famula, T. R.; Pedersen, NC. Uveodermatologic (VKH‐like) syndrome in American Akita dogs is associated with an increased frequency of DQA1* 00201. Tissue Antigens, 2005, vol. 66, no 6, p. 656-665.
- GERSHWIN, LJ. Current and newly emerging autoimmune diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2018, vol. 48, no 2, p. 323-338.
