El hipoadrenocorticismo secundario es una condición de incidencia real desconocida que podría afectar entre el 4 y el 24% de los perros con hipoadrenocorticismo. Está causado por la falta de secreción de ACTH de la hipófisis que produce una atrofia de las zonas fasciculata y reticularis de la corteza adrenal, la zona glomerulosa permanece intacta por lo que no se relaciona con alteraciones electrolíticas1. El hipoadrenocorticismo secundario se debe a lesiones hipofisarias/hipotálamicas (inflamatorias, infecciosas, neoplásicas, vasculares y asociadas a trauma)2 o deficiencias idiopáticas aisladas de ACTH3.
Describimos conjuntamente el protocolo diagnóstico en dos perros diagnosticados de hipoadrenocorticismo secundario.
Acuden a consulta un Galgo Italiano de 2.5 años y un Shih Tzu de 1 año. El primero presentaba hiporexia, pérdida de peso y diarreas crónicas de 1 año de evolución, el examen físico mostró únicamente una baja condición corporal (3/9). El perro no había recibido tratamientos previos con glucocorticoides. Las analíticas sanguíneas, incluidos electrolitos, fueron normales, el coprológico no reveló parasitemias, presentaba una hipercobalaminemia (977 pg/ml, ref:300-800), el cortisol basal no permitió excluir un hipoadrenocorticismo (1.37 nmol/L, ref: 13-179) y en la ecografía abdominal el único hallazgo reseñable era la presencia de unas adrenales en el límite inferior (3.6 mm, 3.6 mm). El test de estimulación con ACTH confirmó la presencia de un hipoadrenocorticismo (cortisol T0: < 5.5 nmol/L, cortisol T0+1: < 5.5 nmol/L). Como el animal no presentaba desequilibrios electrolíticos, se realizó una determinación de ACTH endógena que fue < 5pg/ml (ref: 9-67.7) confirmándose así un hipoadrenocorticismo secundario. Se administraron corticoesteroides a dosis de 0,2 mg/kg y sus signos digestivos resolvieron. Los propietarios rehusaron realizar pruebas de diagnóstico por imagen avanzadas del encéfalo.
El segundo perro presentaba cuadro clínico de hiporexia, vómitos, pérdida de peso y diarreas crónicas desde los 4 meses de edad, además, también había sufrido un episodio neurológico de ataxia y alteración de la vigilancia que le duró unos 5 días. El animal ya había sido sometido a un proceso diagnóstico exhaustivo incluyendo analíticas, examen coprológico, test de provocación de ácidos biliares y endoscopia digestiva con biopsias donde no se había podido encontrar la causa del problema. Nunca había recibido tratamiento con glucocorticoides En el examen clínico presentaba una condición corporal de 3/9 y bradicardia de 60 lpm. Su examen neurológico en el momento de la consulta fue normal. La analítica sanguínea mostró una leve elevación de las enzimas hepáticas: ALT (142 U/L, ref: 9-60 U/L), ALP (201 U/L, ref: 25-190 U/L) y la GGT (37 U/L, ref: 3-9 U/L). Se realiza un folato y una cobalamina sin alteraciones reseñables. En la ecografía abdominal se apreció una imagen compatible con gastritis, colitis ulcerativa,
hepatopatía inespecífica y las adrenales se veían de muy pequeño tamaño (3mm, 3.2 mm). Se decidió realizar un test de estimulación con ACTH que confirma la presencia de hipoadrenocorticismo. La concentración de ACTH endógena fue < 5pg/ml (ref: 9-67.7) confirmándose un hipoadrenocorticismo secundario. Se realizó una resonancia magnética que no mostró alteraciones. Se inició tratamiento con glucocorticoides a dosis de 0.3 mg/kg cada 24horas, omeprazol a dosis de 1mg/kg cada 12horas, se continuó con la dieta hiperdigestible que ya tomaba y el paciente presentó una resolución de los signos clínicos.
El hipoadrenocorticismo secundario es una enfermedad endocrina poco descrita en la literatura5. Describimos dos pacientes jóvenes, con sintomatología predominantemente digestiva (hiporexia, pérdida de peso, vómitos y diarreas), el segundo además, tuvo algún episodio puntual de ataxia. Tras la realización de un protocolo diagnóstico seriado consistente en analítica sanguínea, ecografía abdominal, coprológico y mediciones de los valores de folato, cobalamina y test de estimulación con ACTH, se determinó que ambos pacientes presentaban un hipocortisolismo no asociado a alteraciones electrolíticas. Cuando esto sucede, el hipocortisolismo puede tener un origen primario en la glándula adrenal (hipoadrenocorticismo atípico) o secundario (origen hipofisario con disminución de la producción de ACTH)3. Estas dos condiciones se pueden diferenciar midiendo las concentraciones de ACTH endógena, que deberían estar elevadas en los casos de hipoadrenocorticismo primario y normales/bajas en los casos de enfermedad secundaria3. Es importante señalar que es imperativo descartar una previa exposición a corticoides exógenos, tanto orales como tópicos, ya que los test hormonales (test de estimulación con ACTH y ACTH endógena) nos darían resultados indiferenciables en perros con hipoadrenocorticismo secundario y perros con hipoadrenocorticismo secundario iatrogénico.
La diferenciación entre hipoadrenocorticismo secundario y primario sin alteraciones electrolíticas es importante ya que los primeros pueden tratarse solo con glucocorticoides, mientras que los segundos deben ser monitorizados de cerca para detectar el desarrollo de una deficiencia de mineralocorticoides clínicamente evidente3. Recientemente se ha visto que en perros con hipoadrenocorticismo primario sin alteraciones electrolíticas puede también existir una deficiencia de mineralocorticoides que no evidenciable clínicamente por alteraciones electrolíticas4. Si estos perros deben o no ser suplementados con dosis bajas de mineralocorticoides es todavía hoy objeto de controversia.
El hipoadrenocorticismo secundario generalmente está causado por la presencia de procesos inflamatorios, infecciosos, neoplasias, infartos o traumas, los cuales producen una disminución de la producción de la ACTH hipofisaria1. Aunque lo ideal es realizar una resonancia magnetica para descartar una causa subyacente, si el paciente no presenta signos neurológicos, lo más probable es una causa idiopatica3. Los propietarios del primer perro declinaron la realización de pruebas de imagen avanzada por lo que no se pudo identificar la causa. En el segundo caso, se realizó una resonancia magnética en la cual no se identificaron lesiones adenohipofisarias por lo que se concluyó la presencia de un hipoadrenocorticismo secundario idiopático (sin lesiones identificables en el SNC), dentro de este grupo incluiríamos un posible origen congénito debido a la corta edad del paciente.
El hipoadrenocorticismo secundario se trata de una condición muy poco común, que no cursa con alteraciones electrolíticas. El diagnóstico se basa en los resultados del test de estimulación con ACTH para confirmar que se trata de un hipoadrenocorticismo. La distinción entre las formas primarias y secundarias requiere la determinación de la concentración de ACTH endógena (siempre respetando las condiciones preanalíticas necesarias)3. Las técnicas de imagen avanzadas pueden ayudar a determinar la causa subyacente de esta patología, por lo que es recomendable su realización.
1.Klein SC; Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism Part I. Can Vet J 2010, 51:63-69.
2.Hess RS. Hypoadrenocorticism. En: Ettinger, SJ; Feldman, EC; Côté, E (ed):Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat. Eighth edition. St Louis: Elsevier Saunders. 2017: 1825-1833.
3.Kintzer PP, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism. En: Bonagura JD, Twedt DC (ed). Kirk’s Current Veterinary Therapy XV., St Louis: Elsevier Saunders. 2014: 233-237.
4.Baumstark ME, Sieber-Ruckstuhl NS, Müller C, Wenger M, Boretti FS, Reusch CE. Evaluation of aldosterone concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2014, 28:154-162
5.Van Lanen K; Sande A. Canine Hypoadrenocorticism: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Top Companion Anim Med 2014, 29:88-95