COLITIS GRANULOMATOSA (E.COLI) EN UN YORKSHIRE TERRIER, A PROPOSITO DE UN CASO CLÍNICO
(2) Hospital Veterinario UCV
Olalla García Higueras (1)
Anna Vila Soriano (1,2)
Rocío Sáiz Álvarez (1,2)
La colitis granulomatosa es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal, predominante en perros Bóxer menores de 4 años, indicando cierta predisposición genética a esta patología. Hay informes esporádicos de colitis granulomatosa en otras razas de perros, como Bulldog francés, pero también se ha descrito en Mastiffs, Alascan Malamute, Bulldog Inglés y en un gato (1,2). Los perros afectados suelen presentar signos de colitis, hematoquecia y pérdida de peso, que pueden progresar a caquexia. Anteriormente a esta patología se le conocía como colitis ulcerosa histiocítica, pero el nombre actual de colitis granulomatosa refleja con mayor precisión la apariencia histopatológica de la respuesta inflamatoria intestinal (1,3).
Las características histológicas dominantes son la pérdida de epitelio colónico, células caliciformes y la acumulación de macrófagos cuyo citoplasma se tiñe positivamente con la tinción PAS (Periodic Acid-Schiff), característica única y patognomónica de la lesión (4).
La colitis granulomatosa se consideró durante mucho tiempo como una enfermedad inmunomediada idiopática, sin embargo, estudios posteriores sugirieron la participación de Escherichia coli (E. coli ) en su patogenia (5) .
Este informe describe un caso de colitis granulomatosa en un Yorkshire terrier, asociado a E. coli, siendo el primer caso descrito de esta patología en perros de raza Yorkshire.
Una hembra castrada de raza Yorkshire Terrier de 9 años de edad, se presentó por un cuadro de diarrea con hematoquecia, hiporexia y pérdida de peso, además de vómitos y diarreas intermitentes desde hacía 3 años. En ocasiones previas había respondido adecuadamente a tratamiento sintomático basado en dieta blanda gastrointestinal y antibioterapia, pero en el último episodio no respondió favorablemente. En la exploración física general, el animal no mostraba ninguna alteración evidente salvo resistencia a la palpación del abdomen medio.
Se hospitalizó al paciente un total de 7 días, y se estableció un plan diagnóstico para detectar la causa de la hematoquecia. Se le realizaron las siguientes pruebas diagnósticas: hemograma con leucocitosis 21,66 K/mcL (5.05-16.76), neutrofilia 15.95 K/mcL (2.95-11.64) y monocitosis 1.94 K/mcL (0.16-1.12); bioquímica sin alteraciones; tiempos de coagulación (aPT/APTT) normales; niveles de folato 8,77 ng/ml (8,2-13,5) y cobalamina 435 ng/L (275-590); lipasa pancreática específica < 30 mcg/l, normal; cortisol basal 6,8 mcg/dl (0,5-5,5), normal; coprológico negativo; ecografía focal de tórax sin hallazgos reseñables; ecografía completa de abdomen que detectó cambios en intestino delgado compatibles con linfagiectasia, páncreas heterogéneo e hiperecogénico, peritoneo hiperecogénico y engrosado, hepatomegalia normoecoica, barro biliar provocando un mucocele biliar tipo 1, presencia de un nódulo hipoecogénico en bazo y linfadenopatía yeyunal, así como una leve cantidad de líquido libre. Se realizaron citologías ecoguiadas de hígado, que mostraron una degeneración vacuolar lipídica moderada con inflamación neutrofílica y hiperplasia linfoide reactiva en el linfonodo mesentérico. En la endoscopia digestiva, las biopsias realizadas revelaron la presencia de una gastritis linfoplasmocitaria con infiltración de eosinófilos aislados y leve hiperplasia linfofolicular; en el intestino delgado se observó una enteritis linfoplasmocitaria con eosinófilos y ectasia linfática superficial asociada a atrofia de vellosidades intestinales; en intestino grueso se evidenció una colitis erosiva, linfoplasmocitaria con presencia de neutrófilos, eosinófilos y bacterias intralesionales invadiendo el tejido ulcerado; se realizó una PCR de Leishmania en el tejido intestinal con resultado negativo y la prueba fluorescente de hibridación “in situ” (FISH) con resultado positivo a E.coli.
La enfermedad inflamatoria intestinal es un síndrome clínico, que exige un diagnóstico histológico, en el que no siempre es fácil identificar los diferentes tipos, y debe ser considerado después de que se hayan descartado otras alteraciones como la alergia alimentaria y algunas enfermedades infecciosas (2). Aunque la patogenia no se conoce completamente, existe una creciente evidencia de que la enfermedad inflamatoria intestinal es una consecuencia de una respuesta inmune agresiva a las bacterias comensales luminales en individuos genéticamente susceptibles (4). Las especies bacterianas consideradas como parte de la flora intestinal normal, como son los Bacteriodes y miembros de la familia Enterobacterias, incluyendo E. coli, se han asociado con la inflamación (6).
En el caso de la colitis granulomatosa, la sobrerrepresentación de la raza de perros Bóxer con edades inferiores a 4 años sugiere que la colitis granulomatosa podría ser una enfermedad específica de la raza (3); este es el primer caso descrito de un perro adulto de raza Yorkshire Terrier, cuya presentación clínica y hallazgos de las biopsias, asociados a la prueba FISH con resultado positivo a E.coli, fueron consistentes con los descritos en perros Bóxer en otros estudios.
Los autores sugieren que el tratamiento con enrofloxacina es el más específico porque se ha demostrado que induce la remisión, aunque también se ha visto remisión con amikacina (1). En el presente caso clínico se inició terapia con un antibiótico de amplio espectro, amoxicilina-clavulánico, a la espera de resultados de las pruebas complementarias, y dado la buena evolución clínica del paciente, se decidió mantener esa pauta antibiótica. Una respuesta deficiente al tratamiento suele asociarse con el desarrollo de resistencia antibiótica. Las posibles razones para el desarrollo de resistencia antibiótica incluyen el tratamiento con una dosis y duración inadecuadas, y la adquisición de plásmidos de resistencia (1,7). La colonoscopia y biopsia postratamiento, así como la realización de un cultivo microbiológico asociado a antibiograma de las lesiones colónicas, son recomendables para demostrar la remisión de la enfermedad y la erradicación exitosa de E. coli invasiva. En este caso clínico no se consideró necesario dada la buena evolución clínica presentada por la paciente, presentando un índice de "canine chronic enteropathy clinical activity index" (CCECAI) por debajo de 2 en las visitas mensuales de revisión. Actualmente, tras 10 meses, la paciente se mantiene estable sin signos clínicos asociados.
1. Hall EJ. Diseases of the Large Intestine. En: Ettinger SJ, Feldman EC, Cote E (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine, St. Louis, Missouri, Elsevier Saunders, 2017; 3821-3895.
2. Uzal FA, Plattner BL, Hostetter JM. Alimentary System. En: Maxie, MG, Jubb KVF, Kennedy PC, & Palmer N (ed): Jubb, Kennedy and Palmer’s Pathology of Domestic Animals, Edinburgh, Elsevier Saunders, 2016; 91-145.
3. Craven M, Mansfield CS, Simpson KW. Granulomatous Colitis of Boxer Dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract2011; 41: 433–445.
4. Simpson KW, Dogan B, Rishniw M, Goldstein RE, Klaessig S, McDonough PL, et al. Adherent and invasive Escherichia coli is associated with granulomatous colitis in Boxer dogs. Infect Immun. 2006, 74(8): 4778–4792.
5. Argenta FF, de Souza SO, Meirelles LS, Snel GGM, de Lorenzo C, Ienes-Lima J, et al. Histiocytic Ulcerative Colitis in an American Staffordshire Terrier. J Comp Pathol. 2018; 165:40–44.
6. Jergens AE, Simpson KW. Inflammatory bowel disease in veterinary medicine. Front Biosci (Elite Ed). 2012; 4:1404-1419.
7. Manchester AC, Dogan B, Guo Y, Simpson KW. Escherichia coli-associated granulomatous colitis in dogs treated according to antimicrobial susceptibility profiling. J Vet Intern Med. 2021; 35(1):150–161.
