Fallo cardiaco congestivo secundario a tumor metastásico broncoalveolar en una gata
(2) Departamento de Anatomía Patológica. Servicio de Cardiorrespiratorio. Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Murcia
Juan Seva (2)
Ester Párraga-Ros (2)
María Josefa Fernández Del Palacio (1)
La incidencia de tumores cardiacos (TmC) en gatos es escasa1,2. Solamente casos aislados de neoplasias primarias han sido descritos (linfoma, hemangiosarcoma, angiolipoma, mixoma osificante, chemodectoma, rabdomiosarcoma)1,2 siendo las metástasis mucho más frecuentes. La localización más común de los TmC tanto primarios como secundarios en gatos son el septo interventricular (SIV) y la pared del ventrículo izquierdo(VI)3 . Las referencias a neoplasias pericárdicas son escasas y, a excepción de linfoma y hemangiosarcoma, son generalmente metastásicas4-7.
El objetivo de esta comunicación es presentar un caso clínico correspondiente a una gata con efusión bicavitaria neoplásica secundaria a un carcinoma broncoalveolar primario con metástasis en corazón, pericardio, nódulos linfáticos torácicos, riñon y músculo temporal.
Una gata común de pelo corto de 14 años, esterilizada, fue remitida por dificultad respiratoria de horas de evolución tras la administración de fluidoterapia en su centro donde acudió por apatía y anorexia.
A su admisión se observó distrés respiratorio mixto (60 respiraciones/min). La auscultación cardíaca mostró sonidos cardíacos atenuados, sonido de galope y frecuencia cardíaca de 220 lat/min.
La ecografía torácica8 mostró un atrio izquierdo dilatado, SIV muy engrosado, efusión pleural severa y pericárdica (EP) leve.
Se inició suplementación de oxígeno y sedación (0.25 mg/kg IM de butorfanol) previa toracocentesis9 que mejoraron significativamente el patrón y la frecuencia respiratoria (40/min) obteniendo 200 ml de líquido ambarino compatible con trasudado modificado. Se hospitalizó durante 24h con oxigenoterapia, furosemida (1 mg/kg/6h IV) y pimobendan (0.15 mg/kg IV).
Las radiografías torácicas mostraron una silueta cardíaca globosa con un tamaño de 9.7 10 consistente con cardiomegalia severa y patrón hipervascular. El campo pulmonar aparecía hiperinsuflado evidenciando patrón broncoalveolar difuso en lóbulos caudales compatible con edema pulmonar cardiogénico.
Ecográficamente se detectó EP leve y dilatación biatrial severa (ratio AI:Ao 2)11. El VI evidenció un patrón de hipertrofia concéntrica asimétrica con ecogenicidad mixta (10 mm SIVd en diástole)11 y obliteración de la cavidad interna en sístole. Se detectaron pequeños nódulos en base cardiaca de 3-6 mm x 4 mm. La motilidad septal parecía reducida. Se detectó aumento significativo de presiones de llenado ventricular izquierdo. El ECG mostró ritmo sinusal a 220 lat/min de frecuencia cardíaca. Los análisis de sangre mostraron leve azotemia y troponina I 3.14 ng/ml12.
Se estableció un diagnóstico presuntivo de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) secundaria a posible cardiomiopatía hipertrófica primaria con coexistencia de posible neoplasia miopericárdica y consecuente efusión bicavitaria.
A las 24 h, el patrón y la frecuencia respiratoria eran normales (28/min). Se confirmó la persistencia de una mínima EP sin efusión pleural mediante T-FAST, y puesto persistía hiporexica se dio alta hospitalaria y terapia oral con furosemida, benazepril, espironolactona y pimobendan a dosis estándar.
La revisión a los 7 días refirió leve pérdida de peso y EP leve. Las radiografías torácicas continuaban mostrando un patrón broncoalveolar. Seis días después la paciente se admitió de nuevo por anorexia de 48 h. Se detectó EP moderada ecograficamente. La pericardiocentesis mostró un fluido hemorrágico citológicamente sugestivo de carcinoma. Radiográficamente persistía el patrón broncoalveolar observando un nódulo radiodenso de límites mal definidos en base cardíaca cerca de la porción distal de la tráquea.
Dada la evolución desfavorable, se procedió a la eutanasia y estudio postmortem. Éste reveló la presencia de múltiples nódulos blanquecinos de tamaño variable (6mm x 4mm) en nódulos linfáticos torácicos, pulmones, pericardio, miocardio, riñón derecho y músculo temporal. En el lóbulo caudal izquierdo se observó una masa redondeada en el lóbulo de 4cmx5cm. Externamente, el corazón mostró un área blanquecina amplia en el epicardio ventricular derecho y múltiples nódulos en base cardiaca y surco atrioventricular. La apertura cardiaca mostró engrosamiento heterogéneo severo del SIV. El estudio histológico e inmunohistoquímico (positivo a citoqueratina A1/A3 y negativo a desmina) fue consistente con un carcinoma bronquio-alveolar.
El tipo tumoral identificado en nuestro caso es infrecuente. En un estudio de necropsia en 30 gatos con neoplasia, sólo un animal presentó tumor primario cardíaco (hemangiosarcoma) y 5 metástasis localizadas en SIV y pared libre del VI (1 adenocarcinoma pulmonar, 2 adenocarcinomas mamarios y 2 linfomas)1. En un gato con adenocarcinoma pulmonar primario, las metástasis se localizaron en atrio derecho y pared arteria pulmonar principal, tráquea y esófago. La presencia de carcinoma de células escamosas con metástasis en corazón y esqueleto óseo ha sido descrita sin signos cardiorrespiratorios ni efusiones, con adelgazamiento del SIV13.
Varios estudios han relacionado la presencia de EP asociada a cuadros de ICC14-17. La sospecha de afección pericárdica no fue considerada inicialmente porque la enfermedad pericárdica clínicamente relevante es rara en gatos17. Sin embargo, la persistencia de EP alertó sobre la posible coexistencia de afección pericárdica y que la efusión fuera neoplásica en origen.
La EP en gatos se ha asociado a coronavirus, hernias peritoneo-pericárdicas, neoplasias, cardiopatías, uremia, infecciones sistémicas, y pericarditis idiopática17. Rush et al relacionaron la presencia de EP con neoplasia metastásica en el 18% de gatos examinados postmortem15. En otro estudio17el 21.9% de los gatos presentados con EP tenían TmC subyacente. La ecocardiografía permitió establecer un diagnostico diferencial de cardiomiopatía hipertrófica, no casificada11 y neoplasia18-24. La presencia de una cardiomiopatía primaria subyacente no pudo ser descartada previa al desarrollo del tumor. Causas secundarias incluyen, además de neoplasias metastásicas 1,3, la cardiomiopatía hipertensiva, pseudohipertrofia, estenosis subaórtica, miocarditis, cardiomiopatía de Takostubo, hipertiroidismo, acromegalia y amiloidosis25.
La metástasis miopericárdica pudo desarrollarse vía linfática, sanguínea, por difusión intracavitaria a través de las venas pulmonares o por extensión directa.
La elevación de troponina I pensamos que podría deberse al aumento de la demanda metabólica debido a la infiltración del tumor y a la coexistencia de azotemia26. Otro diferencial podría incluir miocarditis toxoplasmosis28 e infecciones por el virus de la inmunodeficiencia felina29. El engrosamiento miocárdico transitorio30 ha sido descrita en jóvenes asociada a estrés. La cardiomiopatía inducida por taquiarritmia31 y el síndrome de Wolff-Parkinson-White en un gato sin cardiopatía estructural32 han sido propuestos pero los hallazgos electrocardiográficos no apoyaron esta posibilidad.
Las opciones terapéuticas en este paciente fueron limitadas. La quimioterapia con toceranib ha sido evaluada en gatos con distintos tumores33 y ha demostrado ser bien tolerada. Sin embargo, la remisión clínica fue muy escasa.
En conclusión, este caso clínico representa una descripción original de un adenocarcinoma miopericárdico metastásico en el que la EP asociada permitió establecer un diagnóstico presuntivo antemortem, siendo el estudio postmortem esencial para obtener un diagnóstico definitivo.
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