La leishmaniosis canina es una zoonosis producida por tripanosomátidos del género Leishmania, 1 siendo endémica en más de 70 países, entre los que se encuentran los de la cuenca mediterránea. La prevalencia en perros asciende hasta el 40% en determinadas zonas. 1,2 La sintomatología puede ser muy variable, existiendo un gran número de manifestaciones atípicas. Entre ellas, se encuentran signos osteoarticulares, como las poliartritis o lesiones osteoproliferativas3, problemas a nivel cardiovascular, afectaciones de la mucosa oral, hepatitis crónica, enfermedades neurológicas o lesiones del aparato digestivo y respiratorio. 4
Se describe el caso de un perro mestizo de 27 kg, macho castrado, de 7 años de edad, que fue referido por cuadro progresivo de apatía, artralgia y pérdida de peso. En cuanto a su historial clínico previo, destacar que unos meses antes se diagnosticó de leishmaniosis mediante serología (positiva baja), junto con presencia de hipergammaglobulinemia, por lo que fue tratado con alopurinol y estimulantes inmunitarios (Impromune ®). Por otro lado, se estableció un tratamiento con antinflamatorios y doxiciclina debido a un cuadro de fiebre y dolor articular. En el examen físico inicial, se detectaron caquexia y atrofia muscular, soplo cardiaco (sistólico, apical e izquierdo, grado II/VI), así como se confirmó la artralgia en carpos y tarsos y se evidenció leve efusión en dichas articulaciones.
En las analíticas realizadas, se observó una anemia inicial, microcítica, hipocrómica, no regenerativa, del 25%, así como proteinograma con hipergammaglobulinemia policlonal y elevación de la fosfatasa alcalina. Tanto la serología, como las PCR cuantitativas cursadas en médula ósea y sangre, fueron negativas.
A nivel ecográfico, se evidenció una hepatomegalia moderada, tras lo cual se realizaron aspirados ecoguiados, en cuyas citologías se confirmó la presencia de una gran cantidad de amastigotes de Leishmania.
Debido a la presencia de arritmia ventricular (ritmo idioventricular) en el electrocardiograma, junto con la elevación de troponinas I cardiacas (1,5 ng/ml [<0,06]), se sospechó de miocarditis. En la ecocardiografía inicial se observó leve regurgitación mitral, consistente con enfermedad de la válvula mitral estadío B1, sin otros cambios evidentes.
Las citologías de tarsos y carpos fueron compatibles con poliartritis, ya que se evidenció inflamación neutrofílica. Además, se vieron hallazgos compatibles con destrucción inmunomediada de precursores en las citologías de médula ósea.
Continuamos con el agente leishmaniostático y antibioterapia que recibía el paciente, e iniciamos tratamiento con leishmanicida (antimoniato de meglumina) y corticoterapia (prednisolona). Obtuvimos una respuesta favorable a dicho tratamiento, normalizándose los niveles de troponina I a las 2 semanas (0,04 ng/ml <0,06), así como resolviéndose la arritmia ventricular. En la ecocardiografía de control, no se apreciaron cambios estructurales con respecto a la inicial. Por otro lado, la efusión articular y artralgia remitieron, además de mejorar otros parámetros analíticos, como la elevación de la fosfatasa alcalina y la hipergammaglobulinemia.
La miocarditis es una enfermedad poco diagnosticada en perros, que puede ser secundaria a etiologías de carácter no infeccioso o infeccioso. Entre las infecciosas, dividir en etiologías bacterianas, víricas, fúngicas y protozoarias (como la leishmaniasis o la tripanosomiasis). 6 Hay pocos casos de miocarditis secundaria a leishmania descritos en la literatura veterinaria, y estos fueron demostrados a través de estudios histopatológicos postmortem 7, o por la medición de troponina I, en combinación con otras pruebas diagnósticas que detectaron el parásito, como en el caso descrito anteriormente. 8 La miocarditis asociada a Leishmaniasis es mayoritariamente linfoplasmocítica, y la carga parasitaria miocárdica detectada por PCR muestra una correlación excelente con el daño miocárdico detectado con troponina I. Se ha demostrado que el daño miocárdico puede comenzar en estadíos tempranos de la leishmaniosis, y su gravedad aumenta conforme más avanzada sea la enfermedad.2 En el caso de este paciente, la normalización de los niveles de troponina I tras instaurar tratamiento leishmanicida, así como la resolución de la arritmia ventricular, eran consistentes con la presencia de daño miocárdico y miocarditis.
Por otro lado, se evidenció una poliartritis que también resolvió tras comenzar la terapia contra la leishmania. Las poliartritis en perros con leishmaniosis pueden producirse por reacciones inflamatorias secundarias a la presencia del parásito en la articulación o a reacciones de hipersensibilidad del huésped contra los inmunocomplejos depositados. 10
En este caso, la leishmaniosis produjo desórdenes inmunomediados como la poliartritis y la anemia de precursores eritroides. Las reacciones de hipersensibilidad en estos pacientes son secundarias a una respuesta inmune humoral, mediada en su mayoría por inmunoglobulinas G, la cual se ha visto que es inefectiva y que está directamente correlacionada con la manifestación clínica de la enfermedad.9 Esta respuesta humoral, es también la responsable de la formación de inmunocomplejos, que producen lesiones inflamatorias a nivel de diversos órganos y tejidos. En perros con miocarditis asociada a Leishmania, se ha observado también exposición en los miocitos de los complejos mayores de histocompatibilidad I y II, consistente con un proceso immunomediado. 2 12 Cabe destacar que, a pesar de la leishmaniosis que sufría el paciente, siempre se obtuvieron resultados negativos en la serología y en las PCR de médula ósea y sangre. Esto demuestra que, en zonas endémicas, la leishmaniosis debe ser uno de los diagnósticos diferenciales a incluir en cualquier caso que presente alteraciones compatibles con la misma. 3
2. CONCLUSIONES
El diagnóstico definitivo de la leishmaniosis puede resultar un reto, ya que las manifestaciones clínicas de la misma son muy diversas y, a veces, es necesario realizar protocolo de diagnóstico amplio para confirmar la presencia del parásito de la Leishmania en el huésped. Aunque menos común, la miocarditis puede estar asociada a esta enfermedad, por lo que es importante considerarla un posible diagnóstico diferencial de esta patología.
1. Reguera RM, Morán M, Pérez-Pertejo Y, García-Estrada C, Balaña-Fouce R. Current status on prevention and treatment of canine leishmaniasis. Veterinary Parasitology. 2016;227:98-114. doi:10.1016/j.vetpar.2016.07.011
2. Solano-Gallego L, Koutinas A, Miró G, et al. Directions for the diagnosis, clinical staging, treatment and prevention of canine leishmaniosis. Veterinary Parasitology. 2009;165(1-2):1-18. doi:10.1016/j.vetpar.2009.05.022
3. Solano-Gallego L, Koutinas A, Miró G, et al. Directions for the diagnosis, clinical staging, treatment and prevention of canine leishmaniosis. Veterinary Parasitology. 2009;165(1-2):1-18. doi:10.1016/j.vetpar.2009.05.022
4. Blavier A, Keroack S, Denerolle P, et al. Atypical Forms of Canine Leishmaniosis. Veterinary Journal. 2001;162(2):108-120. doi:10.1053/tvjl.2000.0556
5. Baneth G, Aroch I. Canine leishmaniasis: A diagnostic and clinical challenge. The Veterinary Journal. 2008;175(1):14-15. doi:10.1016/j.tvjl.2006.11.011
6. Costagliola A, Piegari G, Otrocka-Domagala I, et al. Immunopathological features of canine myocarditis associated with leishmania infantum infection. BioMed Research International. 2016;2016. doi:10.1155/2016/8016186
7. Rosa FA, Leite JHA, Braga ET, et al. Cardiac Lesions in 30 Dogs Naturally Infected With Leishmania infantum chagasi. Veterinary Pathology. 2014;51(3):603-606. doi:10.1177/0300985813493914
8. Silvestrini P, Piviani M, Alberola J, et al. Serum cardiac troponin I concentrations in dogs with leishmaniasis: Correlation with age and clinicopathologic abnormalities. Veterinary Clinical Pathology. 2012;41(4):568-574. doi:10.1111/j.1939-165X.2012.00467.x
9. Martínez-Hernández L, Casamian-Sorrosal D, Barrera-Chacón R, et al. Comparison of myocardial damage among dogs at different stages of clinical leishmaniasis and dogs with idiopathic chronic kidney disease. Veterinary Journal. 2017;221:1-5. doi:10.1016/j.tvjl.2016.11.015
10. Mcconkey SE, López A, Shaw D, Calder J. Leishmanial Polyarthritis in a Dog. Vol 43.; 2002.
11. Baneth G, Koutinas AF, Solano-Gallego L, Bourdeau P, Ferrer L. Canine leishmaniosis - new concepts and insights on an expanding zoonosis: part one. Trends in Parasitology. 2008;24(7):324-330. doi:10.1016/j.pt.2008.04.001
12. Encinas Argoni, Juan; Fernández Gómez, Francisco Javier; Lasheras Carbajo, Manuel; Barbas del Buey FJ. Leishmaniosis Canina Y Humana: una visión de conjunto. Revista de Epidemiologia. 2010;1(1):6.
13. Martínez-Hernández L, Casamian-Sorrosal D, Barrera-Chacón R, et al. Comparison of myocardial damage among dogs at different stages of clinical leishmaniasis and dogs with idiopathic chronic kidney disease. Veterinary Journal. 2017;221:1-5. doi:10.1016/j.tvjl.2016.11.01.