Cardioversión con lidocaína de fibrilación atrial en un perro con hipertensión pulmonar grave.

Tipo:
Casos clínicos
Presentación:
ORAL
Área temática:
CARDIOLOGÍA Y APARATO RESPIRATORIO (GECAR)
Instituciones:
(1) Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Córdoba
(2) Anicura Istituto Veterinario di Novara, Anicura Clinica Veterinaria CMV Varese
(3) Fraga Diagnostics España SL
Autores:
Julio Fernández (1)
Oriol Domenech (2)
Carmen Martínez (1)
Gemma Fraga (3)
Introducción:

La fibrilación atrial (FA) es la taquiarritmia supraventricular más frecuente en perros, y se caracteriza por una actividad eléctrica atrial desorganizada con ausencia de ondas P y, a menudo, en una rápida e irregular frecuencia ventricular1. Se asocia frecuentemente a enfermedad cardíaca que cursa con dilatación de uno o ambos atrios1, y hay factores sistémicos que pueden aumentar la susceptibilidad en el desarrollo y el mantenimiento de la FA debidos a cambios en el sistema nervioso autónomo2. Existen dos estrategias de tratamiento, el control de la frecuencia y el control del ritmo. El objetivo del control del ritmo es convertir la FA a ritmo sinusal normal3, pudiéndose realizar mediante la cardioversión eléctrica4 o farmacológica con lidocaína5 o amiodarona6

Se describe un caso clínico de cardioversión farmacológica mediante lidocaína con éxito en un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) derecha por un cuadro de hipertensión pulmonar (HP) grave.

Descripción del caso/s clínico/s:

Se remitió un Alaska Malamute hembra, de 7 años y 33 kg, por hiporexia y distensión abdominal progresiva de 3 días de evolución. El examen físico mostró un soplo sistólico IV/VI en zona de proyección de tricúspide, mucosas rosadas-pálidas, pulso débil y distensión abdominal severa. 

 

En la analítica mostró leucocitosis de 20,2 K/ul (5,5 – 16,90 K/uL) y albumina en 2,1 g/dL (2,3 – 4 g/dL). Se realizó ecografía abdominal, donde se apreció abundante líquido abdominal, el cual fue compatible con un trasudado modificado con presencia de eosinófilos en la citologia.

 

Las radiografías de tórax mostraron cardiomegalia con aumento de cámaras derechas, dilatación arteria pulmonar (AP) y patrón pulmonar broncointersticial. 

 

La ecocardiografía mostró hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, con aplanamiento sistólico-diastólico del septo interventricular, aumento severo de atrio derecho con un right atrial area (RAA) index de 20.5 cm2/m2 (4.2-10.2)7, dilatación de la AP con presencia de regurgitación de 3.85 m/s (59 mmHg), reducción de la distensibilidad de la AP derecha (RPAD index) con un valor de 12% (>29.5%)8, regurgitación tricúspide (RT) de -4,59 m/s y cámaras izquierdas con dimensiones reducidas (LVIDDn 0.85 (1.27–1.85)9, LADn 9.82 (10.49–15.72)10). El examen se realizó con electrocardiografía simultánea que mostró ritmo sinusal con frecuencia cardíaca media de 100 lpm. 

 

Se realizó un SNAP 4Dx Plus-Idexx, con resultado positivo a Dirofilaria y se estableció un diagnóstico de HP grave en fase de ICC derecha secundario, en primera hipótesis, a Dirofilaria.

 

Se hospitalizó al paciente con tratamiento de fallo cardiaco y de HP11 con oxigenoterapia, pimobendan 0.3 mg/kg/BID/PO, furosemida 2 mg/kg/BID/IV (se bajó a 2 mg/kg/SID tras 48 horas), sildefanilo 1.2 mg/kg BID/PO. Además, se inició tratamiento con doxicilina 10 mg/kg/BID/PO, prednisona 0.5 mg/kg/BID/PO y una dosis única de milbemixina-oxima (Milbemax) 0,5 mg/kg/PO siguiendo recomendaciones del American Heartworm Society (AHS)12.

 

A las 48 horas de hospitalización, desarrolló durante la noche apatía, taquipnea, taquiarritmia a la auscultación. La electrocardiografía evidenció una FA de alta penetrancia ventricular con 220 lpm de media. Considerando que la FA era aguda, se decidió intentar cardioversión farmacológica con lidocaína. Se administró un bolo de lidocaína de 2 mg/kg endovenoso lento y tras 1 minuto aproximadamente se logró cardioversión a ritmo sinusal con una frecuencia variable entre 90-160 lpm, que continúa durante la hospitalización. Cuando se dio de alta el paciente tras 5 días del ingreso, continuaba en ritmo sinusal y con escasa cantidad de líquido libre abdominal. Se dio de alta sin oxigenoterapia con tratamiento previamente descrito y con directrices terapéuticas recomendadas por AHS.

 

Se revisó a los 1,5 meses, no presentaba ascitis y continuaba en ritmo sinusal. La ecocardiografía mostró que las dimensiones de las cámaras se habían normalizado (RAA index 7.62 cm2/m2, LVIDDn 1.36, LADn 10.76), con ausencia del aplanamiento del septo interventricular, reducción de la RT (3,51 m/s y 49 mmHg), un aumento del RPAD index (24%) y no se apreciaba la insuficiencia pulmonar precedentemente descrita.

 

Se retiró el pimobendan y la furosemida y se continúo con el sildenafilo a la misma dosis. La última revisión hasta el momento de escribir esta comunicación se realizó 20 días tras la anterior revisión, en la que se repite electrocardiograma demostrando que continuaba en ritmo sinusal.

Discusión y conclusiones:

Se han descrito diversos mecanismos para considerar a los bloqueantes de los canales de sodio en el tratamiento y prevención de la FA en ciertas circunstancias13. La lidocaína ha mostrado su eficacia en la cardioversión farmacológica de la FA por aumento de tono parasimpático5,14. En nuestro caso, la administración de un bolo de lidocaína a 2 mg/kg fue eficaz para cardiovertir la FA que tenía menos de 24 horas de duración, la cual puede ser secundaria, en primera hipótesis, a la dilatación del atrio derecho, junto a un posible estímulo vagal, aunque miocarditis u otros desencadenantes no pueden ser descartados.

 

La eficacia de la lidocaína para la cardioversión se ha descrito en FA por estímulos vagales en la cual los antiarrítmicos clase I disminuyen la frecuencia de activación atrial y aumentan la organización de la arritmia previa a su terminación15. Varios mecanismos se han propuestos, siendo el bloqueo directo de los receptores muscarínicos, contrarrestando la estimulación parasimpática, el mecanismo más plausible en este tipo de FA16,17. En nuestro caso, consideramos como primera opción la lidocaína por el inicio agudo de la FA y a que sus efectos adversos aparecen solo a altas dosis18. Durante la administración de la lidocaína no se evidenció un efecto pro-arrítmico ni hipotensión sistémica durante ni después de la administración.

 

En personas con HP, el desarrollo de una FA es un factor pronóstico negativo, y restaurar un ritmo sinusal está asociado a una mejoría clínica19. Nuestro paciente, tras la cardioversión, mostró mejoría clínica en las horas siguientes.

 

Se han descrito recientemente efectos adversos asociados a alteraciones del ritmo en perros cuando se usó la lidocaína para tratar arritmias supraventriculares de reciente aparición20. En nuestro caso, no se apreciaron alteraciones en el ritmo y las alteraciones de nuestro paciente no son coincidentes con casos publicados.

 

Como conclusión, un bolo de lidocaína a 2 mg/kg intravenosa fue efectiva y segura para la cardioversión farmacológica en un perro que desarrolló FA aguda secundaria a una HP grave.

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