HIPERPARATIROIDISMO NUTRICIONAL SECUNDARIO EN GATOS. A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS.

Tipo:
Casos clínicos
Presentación:
POSTER
Área temática:
MEDICINA INTERNA
Instituciones:
(1) AniCura Valencia Sur Hospital Veterinario
Autores:
Casandra Juárez (1)
Eva Prosper (1)
Ana Torrano (1)
Anton Costas (1)
Vicente Cervera (1)
Cristina Pons (1)
Víctor Moratalla (1)
Jorge Castro (1)
Carolina Arenas (1)
Introducción:

El hiperparatiroidismo nutricional secundario (HNS) es una enfermedad metabólica causada por dietas que proporcionan niveles de calcio, fósforo y vitamina-D inadecuados.1,2 Generalmente, ocurre en gatos alimentados de manera exclusiva o mayoritariamente a base de carne o comida casera no equilibrada que presentan bajo contenido en calcio y/o excesivo en fósforo.1,2

La deficiencia crónica de calcio y/o el exceso de fósforo desencadena un aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH). La PTH estimula el aumento de la resorción ósea, reabsorción renal de calcio y la excreción de fósforo, y aumento de la hidroxilación renal de 25-hidroxicolecalciferol a calcitriol.1,2,3 Estas acciones resultan, en la mayoría de los casos, en la restauración de la normocalcemia a expensas del esqueleto,1,2,3. Los signos clínicos dependen del grado de hipocalcemia y osteopenia, afectando principalmente a huesos largos y columna vertebral. Varían desde convulsiones, temblores, dolor al caminar, deformidad de extremidades, paresis, fracturas patológicas, fracturas por compresión de huesos esponjosos y estrechamiento del canal pélvico.1,2,3

Descripción del caso/s clínico/s:

Dos gatos común europeo, machos enteros de 4 meses de edad fueron referidos a nuestro centro por historia de cojera, dolor inespecífico y rechazo al juego. 

Los propietarios reportaban que, tras el destete, ambos gatos rechazaban dietas comerciales, alimentándose principalmente de pescado. 

Caso A 

En el examen físico y exploración ortopédica el paciente se encontraba en recumbencia esternal, con renuncia a deambular. Presentaba espasmos musculares y temblores. Presentaba postura cifótica con dolor espinal,  rango de movilidad reducido en todas las articulaciones con dolor asociado. Angulación anormal del húmero proximal. 

La hematología y bioquímica sanguíneas, no presentaban alteraciones significativas. El calcio total [8,9 mg/dL (Intervalo de referencia (IR): 7,9-11,3)], calcio ionizado (iCa) [1,16 mmol/L (IR: 1,13-1,38)] y fósforo [6,1 mg/dL (IR: 4,5-10,4)] se encontraban en el rango bajo del IR. El urianálisis no presentaban alteraciones. 

Los niveles de PTH [7,07 pmol/L (IR: 0,4 – 2,5)] y calcitriol [165 pg/mL (IR: 79,9 – 132,1)] estaban incrementados.  

En el TAC se observó osteopenia generalizada severa. En columna vertebral se observó adelgazamiento de las corticales. Lordosis T-10-T11. Acortamiento severo en longitud de esternebras 3ª y 4ª, consistentes con fracturas patológicas por compresión. Conformación anormal de ambas escápulas, con curvatura hacia ventral. Húmeros con deformidad angular en diáfisis proximales, con curvatura craneal de las mismas. Curvatura anormal de cúbitos y radios en sus diáfisis distales. Estrechamiento del canal pélvico. 

El paciente fue hospitalizado con tratamiento analgésico: fentanilo (3 mg/Kg/h) y meloxicam (0,05 mg/Kg/SID). Se cambió la dieta por una dieta comercial para gatos en crecimiento, siendo tolerada adecuadamente.

Seis días después, el paciente recibió el alta ambulatoria, con indicaciones de reposo durante 4 semanas. 

Caso B

El examen físico general y exploración ortopédica revelaba dolor espinal a nivel de T3-L3. Dolor a la extensión de la pelvis. Postura cifótica.

El hemograma, bioquímica [calcio total (10,8 mg/dL (IR: 7,9-11,3)), fósforo [8,4 mg/dL (IR: 4,5-10,4)], iCa [1,34 mmol/L (IR: 1,13-1,38)] y urianálisis no presentaba alteraciones . 

Los niveles de PTH se encontraban incrementados [10,45 pmol/L (IR: 0,4-2,5)] y los de 25-hidroxicolecalciferol disminuidos [37,92 nmol/L (IR: 126-163)]. 

En estudio radiológico y TAC se observaba osteopenia afectando a vértebras, costillas y pelvis, con cifosis en T7-T8 y T12-L1. Las vértebras L1 y L4 presentan imagen compatible con fracturas antiguas por compresión. Sendas fracturas en los cuerpos del íleon, con superposición de fragmentos, compatibles con fracturas por compresión. Fractura isquion izquierdo con leve desplazamiento del fragmento. Estrechamiento del canal pélvico.

Se estableció analgesia multimodal con meloxicam (0,05 mg/Kg/SID) y buprenorfina (0,015 mg/Kg/TID). Se realizó cambio de dieta a una comercial para gatos en crecimiento. 

Pasadas 2 semanas, ambos pacientes evolucionaban favorablemente, caminaban sin dificultad, se mostraban activos y jugaban sin signos de dolor, pudiendo retirarse el tratamiento analgésico. 

Ambos propietarios declinaron la realización de pruebas de imagen de control pasadas 4 semanas, dada la favorable evolución clínica.



Discusión y conclusiones:

La mayoría de casos de HNS descritos se dan como consecuencia de dietas a base de carne, con bajo contenido en calcio y alto en fóstoro. El pescado posee niveles adecuados de calcio, pero elevados en fósforo, causando igualmente una disminución de la ratio Ca:P. Además, el exceso de fósforo reduce la concentración sérica de iCa, causando hipersecreción de PTH.2

A pesar de que el HNS se produce como consecuencia de dietas absoluta o relativamente bajas en calcio, las concentraciones séricas de calcio total e ionizado pueden ser normales si la secreción de PTH es lo suficientemente grande como para corregir la hipocalcemia.1 Las concentraciones de fósforo, por el mismo motivo, suelen ser normales o estár disminuidas.1 Dado que los animales jóvenes en crecimiento a menudo tienen concentraciones totales de calcio y fósforo más altas, estos valores "normales" pueden ser relativamente anormales, tal como sucedía en el caso A, donde los valores de calcio (total e ionizado) se encontraban en el rango bajo del IR y posiblemente fuese la causa de los temblores y espasmos musculares. 

El diagnóstico se basa en una historia dietética inadecuada, hallazgos radiológicos característicos (p.e osteopenia generalizada, deformidades óseas, fracturas patológicas)  y   un aumento de las concentraciones de PTH.1,2,3 En algunos casos, se observa disminución de  25-hidroxicalciferol y aumento de calcitriol1,2,3 , como en el caso A y posiblemente el B (la medición de calcitriol no se realizó por problemas de conservación de la muestra durante el transporte). 

Ambos gatos tuvieron una respuesta favorable a la introducción de una dieta equilibrada, reposo y tratamiento analgésico. La cirugía no es una opción ortopédica viable dada la naturaleza débil de los huesos que volverán a fracturarse y/o impedirá una correcta osteosíntesis.  

El pronóstico para los casos sin anomalías óseas graves es bueno.1,2 En caso de alteraciones esqueléticas graves es de reservado a grave, siendo fundamental un correcto manejo analgésico.1,2 Sería interesante realizar un seguimiento a largo plazo para determinar si existe una mayor probabilidad de desarrollar enfermedades óseas degenerativas (p.e artrosis). 

 CONCLUSIÓN

En la actualidad, con la amplia disponibilidad de alimentos comerciales nutricionalmente equilibrados, el HNS es en una enfermedad rara y la bibliografía disponible es limitada.1 Sin embargo, muchos gatos y perros todavía se alimentan con dietas exclusivamente de carne o pescado. Es importante dar un correcto asesoramiento a los propietarios y, en caso de que estos deseen optar por una dieta casera, que sea correctamente formulada por un profesional. 

Bibliografía:
  1. Parker VJ, Gilor C, Chew DJ. Feline Hyperparathyroidism. Pathophysiology, diagnosis and treatment of primary and secondary disease. J Feline Med Surg., 2015. 17(5):427-439.
  2. Corbee RJ. Nutrition-Related Skeletal Disorders. En: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E. Textbook of veterinary internal medicine 8th edition. St. Louis, Missouri: Elsevier; 2017. 1966 – 1976.
  3. Tomsa K, Glaus T, Hauser B, Flückigert M, Arnold P, Wess G, Reusch C. Nutritional secondary hyperparathyroidism in six cats. J Small Anim Pract., 1999. 40(11): 533-9.