El Hiperaldosteronismo primario (HAP) es una patología endocrina caracterizada por la excesiva secreción de aldosterona, independientemente del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), sin alterarse la secreción del resto de mineralocorticoides. La neoplasia funcional (carcinoma o adenoma) o hiperplasia, de la zona glomerulosa de la corteza adrenal, son las causas descritas en gatos. La mayoría de Los gatos afectados son gatos senior y no parece existir predilección en función de sexo o raza1.
Los reguladores de la secreción de aldosterona más importantes son el SRAA y la concentración de potasio, y son en estos en los que debemos fijarnos para el diagnostico del HAP. El SRAA es el encargado de mantener el volumen sanguíneo y la homeostasis del sodio. En situaciones de disminución de la perfusión renal, hipotensión o estimulo simpático, las células del aparato yuxtaglomerular secretan renina, activándose el sistema. Como consecuencia, existe una secreción continua de aldosterona. En el caso del potasio, este regula la secreción de aldosterona independientemente del sistema renina-angiotensina. La hiperkalemia estimula la secreción de aldosterona y la hipokalemia la inhibe.
El Hiperaldosteronismo secundario es resultante de la activación del sistema RAA (fallo cardiaco, renal o hepático). Se produce un aumento de la actividad de la renina y como consecuencia, de la concentración de aldosterona.
Dentro de los signos clínicos, predominan los asociados a la hipokalemia (presencia de debilidad, ventroflexión cervical, ataxia,...) y/o relacionados con hipertensión. Con PAS normalmente superior a 190 mmHg es habitual la presencia de signos oculares (hemorragias, degeneración retiniana, edema, hifema, midriasis y ceguera súbita) y con menos prevalencía, signos neurológicos (aturdimiento, fotofobia y tics faciales) y signos cardiovasculares (ritmo de galope o soplo sistólico)
El HAP se caracteriza por hipokalemia, creatinquinasa elevada, debido a la miopatía hipokalémica; no suele observarse hipernatremia (posiblemente por un efecto de dilución al aumentar el volumen circulante); elevación de la concentración de aldosterona y una actividad de renina baja o indetectable. Progresivamente, puede producir daños en el tejido renal debido a los efectos proinflamatorios y profibróticos de la angiotensina II y la aldosterona, conduciendo a enfermedad renal.
El diagnostico por imagen es imprescindible para confirmar y planificar la terapia, ya que permite valorar la presencia de masas o engrosamiento de las glándulas adrenales, evaluar la extensión a vena cava o tejidos circundantes de una neoplasia y detectar metástasis.
El ratio aldosterona/renina (ARR) parece ser, hasta ahora, el mejor sistema para el diagnóstico, ya que indica que existe síntesis de aldosterona sin poco o ningún estímulo del SRAA. Si este se encuentra por encima de rango, se puede considerar diagnostico definitivo de HAP. Incluso con valores de aldosterona dentro de rango y valores altos del ARR, evidencia la secreción inapropiada de aldosterona2. Aunque, la única forma de confirmar el diagnostico definitivo es mediante la toma muestras para histopatologia, mediante laparotomía y adrenalectomía, o necropsia.
La terapia médica es la opción más indicada cuando es inoperable, presencia de metástasis o enfermedades concomitantes y si existen limitaciones por parte del propietario. Se basa en la administración de un antagonista de la aldosterona, suplementación con potasio y/o hipertensivos. Espironolactona, 2 mg/kg c.12h PO (se puede aumentar a 4mg/kg en caso de no controlar hipokalemia); gluconato potásico, 1-4 mmol/gato c.12h PO (se puede interrumpir si la hipokalemia se controla con la espironolactona); amlodipino, 0,125 – 0,25 mg/kg c.24h PO.
La adrenalectomía, es el tratamiento de elección cuando se presenta neoplasia unilateral reseccionable3. Antes y durante el procedimiento quirúrgico, debe controlarse la hipokalemia y la hipertensión, si está presente, con tratamiento médico. La complicación más frecuente es la hemorragia intra o postoperatoria procedente de la vena cava. La retirada de los antihipertensivos deben ser junto a dicha cirugía. Y el tratamiento con potasio y/o espirolactona suele ser necesaria hasta 7 días post cirugía.
Paciente felino, Común Europeo, indoor, macho esterilizado, de 13 años, 2,8 kg de peso, en tratamiento crónico por hipertiroidismo con Tiamazol (Apelka 5mg/ml solución oral; Boehringer Ingelheim) 0.5 ml c.12h, que acude a consulta por presentar signos de vetroflexión cervical y ataxia.
En el examen físico general se observan mucosas de color normal, TRC inferior a 2 segundos, sin signos de deshidratación, nódulos linfáticos cervicales, escapulares y poplíteos normales, temperatura corporal 38.2oC (38o - 39.2oC), frecuencia cardiaca 132 latidos por minuto (110 – 140, hasta 220 en consulta), frecuencia respiratoria 22 movimientos por minuto (20 - 30), auscultación cardiaca y abdominal normal, vetroflexión cervical, incapacidad para mantener erguida la cabeza, marcha balanceante. En el examen neurológico no se observan alteraciones. Medición de presión sanguínea, realizado con Doppler, 145 mmHg de presión sistólica de media. Hemograma, con resultados dentro de rango. Bioquímica general, con resultado dentro de rango, excepto, K+: 2’2 (3’5 – 5’8 mmol/L). T4t: 1’1 (0’8 – 4’7 μg/dL). SDMA: 12 (0 – 14 μg/dL). UPC (ratio proteína/creatinina): 0’06. Aldosterona: 241’88 (15 – 102 pg/ml). Renina: 0’18 (0’4 – 1’9 ng/ml/hora). Supresión de dexametasona a dosis bajas (Cortisol basal: 1’3 μg/dL; Cortisol post 4h: <0’5 μg/dL; Cortisol post 8h: <0’5 μg/dL) Densidad urinaria: 1028. La ecocardiografía no muestra alteraciones; en la ecografía abdominal y TC con contraste se observa hiperplasia bilateral de las adrenales.
Tras tres días de hospitalización con fluidoterapia suplementada con KCl, desaparecieron los signos clínicos. Luego, se comenzó y mantuvo en tratamiento, únicamente, con espironolactona 2mg/kg c.12h, estabilizándose los síntomas y consiguiéndose valores cerca del rango de referencia.
El HAP se trata de una patología felina infradiagnosticada, y debe ser incluido en el diagnóstico diferencial de animales que presenten hipokalemia, debilidad muscular y/o hipertensión. Solicitando pruebas de imagen y valores de Aldosterona y Renina.
En este paciente no fue posible la cirugía, al observarse afección bilateral, y se opto por control médico. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia, en el caso de afección unilateral o por necropsia.
1. Quante S, Sieber-Ruckstuhl N, Wilhelm S et al: Hyperprogesteronism due to bilateral adrenal carcinomas in a cat with diabetes mellitus, Schweiz Arch Tierheilkd 151:437, 2009.
2. Javadi S, Djajadiningrat-Laanen SC, Kooistra HS et al: Primary hyperaldosteronism, a mediator of progressive renal disease internet cats, Domest Anim Endocrinol 28:85, 2005.
3. A.J. Lo, D.E. Holt, D.C. Brown, M.D. Schlicksup, R.J. Orsher, and K.A. Agnello: Treatment of Aldosterone-Secreting Adrenocortical Tumors in Cats by Unilateral Adrenalectomy: 10 Cases (2002–2012), J Vet Intern Med 2014;28:137–143