Las enteropatías perdedoras de proteínas (EPP) constituyen un síndrome caracterizado por la pérdida excesiva de albúmina sérica a través de la pared intestinal. Las etiologías subyacentes son variadas, siendo las más frecuentes la presencia de linfangiectasias primarias o secundarias, enteropatías crónicas inflamatorias, neoplasias intestinales o enfermedades infecciosas1.
Las EPP se caracterizan por una alta tasa de comorbilidad y mortalidad, siendo los accidentes trombóticos una de las complicaciones más graves. A continuación, se expone el caso clínico de una perra con EPP que desarrolló una cardiomiopatía isquémica con arritmias posiblemente secundaria al estado de hipercoagulabilidad subyacente. No se han reportado anteriormente el infarto de miocardio como posible complicación en estos pacientes.
Una perra chihuahua esterilizada de 7 años vacunada y desparasitada correctamente, fue referida por presentar diarreas crónicas, así como un cuadro agudo de apatía, hiporexia y distensión abdominal.
En su centro veterinario habitual se le realizó un hemograma y bioquímica completa en la que se observó una leve anemia [33,8% HTC (36,6-54,5)] normocítica normocrómica regenerativa [157.000ret/µl], panhipoproteinemia grave [albúmina 1,3g/dl (2,5-4) y globulinas 1,3g/dl (2,5-4,5)], hipocolesterolemia [1,45mmol/l (2,8-8,3)], hipocalcemia ionizada [1,25mmol/l (2-3)] y elevación de la urea [11,4mmol/l (2,5-9,6)].
En el examen físico completo inicial destacó una condición corporal pobre (2/9), un soplo cardíaco sistólico apical izquierdo (grado II/VI) y ascitis.
Se complementaron las pruebas anteriores con un frotis sanguíneo, test de aglutinación directa en salino, coprológico, determinación sérica de ácido fólico/cobalamina y serología cuantitativa de Leishmania spp, siendo todos los resultados compatibles con la normalidad. Adicionalmente, la tromboelastografía reveló un aumento del ángulo alfa [78,2deg (48-75)], del valor de máxima amplitud [78,9mm (46-64)] y una disminución del tiempo de coagulación [0,9min (1-3)], confirmando un estado de hipercoagulabilidad.
En la ecografía abdominal se visualizó moderada cantidad de líquido libre, infiltrado hiperecogénico y engrosamiento de la capa muscular del estómago y del intestino delgado y un aumento del grosor de toda la pared del colon. En el estudio radiográfico de tórax se apreció leve cantidad de líquido pleural bilateral. El análisis del líquido ascítico y pleural fue compatible con un trasudado puro.
En la ecocardiografía se identificó una hipocinesia apical grave con una disminución del grosor de la pared del ventrículo izquierdo a nivel del ápex, compatible con un infarto de miocardio. Adicionalmente, se diagnosticó una enfermedad degenerativa de la válvula mitral (estadío B1). El electrocardiograma fue compatible con la normalidad. Las troponinas séricas resultaron levemente aumentadas [0,09 ng/ml (< 0,06)].
Tras la estabilización de la paciente mediante transfusión de albúmina, se realizó una gastroduodenocolonoscopia en la que se visualizó la mucosa de todo el tracto edematosa, irregular, friable y con escasos lácteos dilatados en el intestino. Finalmente, el estudio histiopatológico confirmó la presencia de una enteropatía crónica linfoplasmocitaria moderada y difusa como causa de la EPP.
Posteriormente, la paciente fue dada de alta con la siguiente medicación: metilprednisolona (2 mg/kg PO SID), ciclosporina (5 mg/kg PO BID), rivaroxabán (4 mg/kg PO SID), benaceprilo (0,25 mg/kg PO SID), espironolactona (1,8 mg/kg PO SID) y dieta hipoalergénica. Adicionalmente, se añadió famotidina (1mg/kg PO BID) debido a la sospecha de sangrado gastrointestinal oculto por la anemia regenerativa con aumento de la urea.
Tras el alta, la paciente presentó una mejoría clínica y analítica progresiva hasta mostrar una resolución del cuadro gastrointestinal, normalizar la condición corporal y resolverse la anemia, hipoalbuminemia y las efusiones detectadas. Posteriormente, la paciente fue revisada clínica y analíticamente cada 3-4 semanas, obteniendo en todo momento una puntuación normal del índice CIBDAI (Canine Inflammatory Bowel Disease Activity Index). Por este motivo, se pudo reducir la dosis de metilprednisolona un 25% en cada una de las visitas hasta su completa retirada. No obstante, la lesión miocárdica permaneció estable en los controles y, cinco meses más tarde, desarrolló arritmias ventriculares y supraventriculares detectadas mediante electrocardiograma y Holter. Por este motivo, se añadió sotalol (2mg/kg PO SID) a la pauta terapéutica.
Las EPP pueden tener consecuencias sistémicas graves que pueden comprometer al pronóstico de los pacientes. A pesar de no poder concluir una relación clara entre ambas patologías, se sospecha que el infarto de miocardio pudiera ser secundario a la EPP, ya que las enteropatías crónicas han demostrado ser una causa de hipercoagulabilidad, independientemente de la hipoalbuminemia1,2. No obstante, hasta donde conocen los autores, no ha sido descrito previamente ningún caso de cardiomiopatía isquémica secundaria a enteropatía crónica en la especie canina3,4. Se consideró que el infarto no era agudo o subagudo si no anterior en el tiempo teniendo en cuenta los hallazgos ecocardiográficos y la mínima elevación de troponina I3-5.
Distintos estudios han descrito complicaciones tromboembólicas en un 10% de los pacientes hipercoagulables por EPP, reafirmando la utilidad de la tromboelastografía en estos perros para valorar el tratamiento con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes6-7.
La supervivencia media reportada de los perros con EPP es muy variable dependiendo del estudio (1-28 meses), con una mortalidad de un 50% de los pacientes8,9. La concentración de albúmina se ha correlacionado positivamente con una mayor supervivencia en pacientes con EPP, mientras que el peso corporal, la urea plasmática y el índice CIBDAI se han correlacionado negativamente10-16. No obstante, un estudio determinó que la normalización del índice CIBDAI y de la hipoalbuminemia a los 50 días del inicio del tratamiento está asociada a mayores tiempos de supervivencia17. En este caso, la amplia zona miocárdica infartada y las arritmias derivadas también agravan el pronóstico ya que podrían causar un fallo miocárdico primario o acelerar las consecuencias hemodinámicas de la enfermedad de la válvula mitral3,4.
Como conclusión, en pacientes con EPP se debería considerar la isquemia de miocardio como una posible complicación derivada de un estado hipercoagulabilidad subyacente. Debido al pronóstico reservado que conlleva la presencia de una cardiomiopatía isquémica, se debe tener en cuenta la importancia de un diagnóstico y tratamiento temprano de la EPP, así como del potencial estado protrombótico.