Título:
AUMENTO DE CERAMIDAS TRAS UN TRATAMIENTO CON ESFINGOSINA 1 FOSFATO EN QUERATINOCITOS CANINOS.
Tipo:
Comunicación Libre
Área temática:
Dermatología
Instituciones:
(1) Laboratorios LETI, S.L.U. Unidad Salud Animal, Avd. Cerdanyola 92, 08173 Sant Cugat del Vallès (Barcelona), España.
(2) Dept. Farmacologia,Terapèutica i Toxicologia, Universitat Autònoma de Barcelona, España.
Autores:
Laura Ramió Lluch (1)
Pilar Brazís Caubet (1)
Anna Puigdemont Rodríguez (2)
Ponencia:
RESUMEN CORTO - SHORT SUMMARY

La esfingosina 1 fosfato (S1P) es un lípido que actúa a nivel estructural sobre la permeabilidad de la barrera epidérmica y además ejerce una función reguladora sobre la diferenciación celular de los queratinocitos y la homeostasis epidérmica. En perros con dermatitis atópica (CAD) se ha descrito una barrera epidérmica defectuosa, con una reducción de las ceramidas epidérmicas y niveles inferiores S1P.

 

El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos de la S1P sobre las ceramidas de queratinocitos caninos.

 

Se cultivaron queratinocitos caninos en un medio de cultivo suplementado con diferentes concentraciones de S1P (0.1, 1 y 10 mM) durante 24 horas. La concentración relativa de ceramidas totales y su perfil se determinó mediante una técnica UPLC/ TOF-MS.

 

Las muestras tratadas con la concentración más elevada de S1P (10 mM) mostraron niveles de ceramidas totales significativamente superiores a las de las muestras control (17.76 +/-3.40 vs 7.56 +/- 3.12, respectivamente). En el perfil de ceramidas se encontraron hasta 12 ceramidas diferentes (9 ceramidas NS y 3 NdS). En los queratinocitos cultivados a la concentración de S1P-10 mM, 7 de las ceramidas NS presentaban unos niveles significativamente más elevados (entre 1.3 y 3.03 veces) a los del control.

 

El tratamiento con S1P de los queratinocitos caninos indujo un incremento en las ceramidas NS, las más abundantes en la piel y posibles responsables de la formación de los cuerpos lamelares. Por lo tanto, un tratamiento tópico con S1P podría favorecer la restauración de la barrera epidérmica en perros con CAD.



BIBLIOGRAFÍA
  1. Bäumer W, Rossbach K, Mischke R, et al.: Decreased concentration and enhanced metabolism of sphingosine-1-phosphate in lesional skin of dogs with atopic dermatitis: disturbed sphingosine-1-phosphate homeostasis in atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2011;131: 266-8.

     

  2. Allende ML, Sipe LM, Tuymetova G, et al.: Sphingosine-1-phosphate phosphatase 1 regulates keratinocyte differentiation and epidermal homeostasis. J Biol Chem. 2013; 288:18381-91.

     

  3. Stahl J, Paps J, Bäumer W, Olivry T. Dermatophagoides farinae house dust mite allergen challenges reduce stratum corneum ceramides in an experimental dog model of acute atopic dermatitis. Vet Dermatol. 2012; 23:497-e97.

     

  4. Chermprapai S, Broere F, Gooris G, Schlotter YM, Rutten VPMG, Bouwstra JA: Altered lipid properties of the stratum corneum in Canine Atopic Dermatitis. Biochim Biophys Acta Biomembr. 2018; 1860(2):526-533.

     

  5. Wood SH, Clements DN, Ollier WE, Nuttall T, McEwan NA, Carter SD: Gene expression in canine atopic dermatitis and correlation with clinical severity scores. J Dermatol Sci. 2009; 55:27-33.

     

  6. Cerrato S, Ramió-Lluch L, Brazís P, Fondevila D, Segarra S, Puigdemont A. Effects of sphingolipid extracts on the morphological structure and lipid profile in an in vitro model of canine skin. Vet J. 2016; 212:58-64.

     

  7. t\'Kindt R, Jorge L, Dumont E, et al.: Profiling and characterizing skin ceramides using reversed-phase liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry. Anal Chem. 2012 84(1):403-11.

     

  8. Martínez-Arranz I,Mayo R, Pérez-Cormenzana M, et al. Enhancing metabolomics research through data mining. J Proteomics 2015; 127 (B): 275-288.

     

  9. Igawa S1, Choi JE1, Wang Z1, et al. Human keratinocytes use sphingosine 1-phosphate and its receptors to communicate S. aureus invasion and activate host defense. J Invest Dermatol. 2019 Feb 23. In press. pii: S0022-202X(19)30133-2. doi: 10.1016/j.jid.2019.02.010.